Воскресенье, 18.11.2018, 21:45
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза








Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 41
Гостей: 40
Пользователей: 1
allchijova2012

Раздел II. Клинические признаки поражения пищеварительной системы

Раздел II. Клинические признаки поражения пищеварительной системы

Патологический процесс проявляется различными симптомами.
Боль. Оценивается локализация, характер, иррадиация, связь с приемом пищи.
Локализация боли зависит от пораженного органа: загрудинная и в области эпигастрия в определенной степени характерна для болезней пищевода, в эпигастрии - болезней желудка и двенадцатиперстной кишки; в эпигастрии, правом подреберье - болезней печени, желчного пузыря; в эпигастрии и левом подреберье - поджелудочной железы.
Боль, локализованная в области пупка, характерна для заболеваний тонкой кишки; в правом и левом фланках и подвздошных областях - заболеваний толстой кишки.

По характеру выделяют висцеральную и перитонеальную боль.
Висцеральная боль может быть обусловлена спазмом или растяжением полых органов (желудка, кишечника, желчного пузыря), ишемией слизистой оболочки. Она протекает в виде колик (печеночной, кишечной и др.), либо носит разлитой (диффузный), тупой характер, имеет определенную иррадиацию.

В частности, для печеночной колики характерна иррадиация боли в правую лопатку, плечо и правую надключичную область.

При заболеваниях поджелудочной железы боль иррадиирует в спину, правое и/или левое подреберье, может носить «опоясывающий» характер.

При хроническом панкреатите, болезнях желчного пузыря наблюдаются приступообразные боли в правом и/или левом подреберье, связанные с диетическими погрешностями (употребление жареной, жирной, холодной пищи, грибов), купирующиеся спазмолитиками.

Для хронического панкреатита характерна также постоянная боль, локализующаяся в эпигастральной области, левом подреберье, иррадиирующая в прекардиапьную область, левую лопатку, левую половину шеи, спину. Боль усиливается в положении лежа на спине, а также после диетических погрешностей и употребления алкоголя; уменьшается - в вынужденном коленно-локтевом положении или лежа на боку с прижатыми к животу ногами, на фоне голодания в течение 2-3 дней, после приема мочегонных, блокаторов протонной помпы.

Четкая связь появления боли с приемом пищи наблюдается у больных язвенной болезнью: при локализации язвы в желудке - ранняя (через 30 минут после еды), при локализации в двенадцатиперстной кишке - поздняя (через 40 - 60 минут), «голодная» (натощак) и ночная.
При желчно - каменной болезни боль появляется после диетических погрешностей, употребления жирной, жареной пищи.

Соматическая (перитонеальная) боль возникает при осложненном течении заболеваний, когда в процесс вовлекается брюшина. Боли носят постоянный характер, усиливаются при движении и дыхании, сопровождаются перитонеальными симптомами.

Снижение аппетита наблюдается при обострении хронического гастрита, гепатита. Значительно выражен этот симптом (вплоть до анорексии) в сочетании с чувством быстрого насыщения и отвращения к жирной пище у больных хроническим панкреатитом. При раке желудка у больных часто отмечается отвращение к мясным блюдам.

Дисфагия - затруднение или невозможность глотания, при этом нередко наблюдаются боли; пища или жидкость может попадать в нос, гортань, трахею. Причиной дисфагии служат воспалительные процессы, инородные тела, рубцовые сужения и опухоли пищевода.
Дисфагия может быть одним из первых проявлений постваготомического синдрома. В подобных случаях она возникает в раннем послеоперационном периоде (в первые 2 недели) из-за отека стенки пищевода и самостоятельно исчезает через 1-2 месяца; в более отдаленные сроки обычно связана с рефлюкс-эзофагитом и рубцовыми изменениями в зоне операции.
Необходимо отметить, что дисфагия бывает функционального характера (кардиоспазм), либо возникает    при патологических (органических) процессах в средостении, щитовидной железе, а также заболеваниях нервной системы, диабетической нейропатии.
 
Отрыжка - наблюдается у пациентов с заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, обусловлена снижением тонуса кардиального сфинктера и забросом из желудка в пищевод воздуха и/или пищи. Гнилостная отрыжка («тухлым яйцом») указывает на длительную задержку пищевых масс в желудке, что бывает при органическом декомпенсированном стенозе привратника. Отрыжка кислым наблюдается у больных с повышенной секрецией соляной кислоты, горькая отрыжка связана с забросом желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок и пищевод. В некоторых случаях отрыжка возникает после обильной еды и употребления газированных напитков.

Изжога - ощущение жжения за грудиной, в подложечной области. Причиной изжоги является заброс кислого желудочного содержимого в пищевод (т.н. гастроэзофагеальный рефлюкс), обусловленный снижением тонуса кардиального сфинктера, и раздражение слизистой оболочки пищевода. Изжога может быть при повышенной и сниженной секреции соляной кислоты; наблюдается при эзофагите, диафрагмальной грыже, гастрите, язвенной болезни, несостоятельности кардиального сфинктера желудка; является побочным эффектом действия некоторых лекарственных средств, в частности, бронхолитиков, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера.

Метеоризм - избыточное скопление газов в пищеварительном тракте, вызывающее вздутие живота. Кишечные газы продуцируются при ферментативном расщеплении бактериями углеводов с образованием углекислого газа и водорода Газообразование происходит в тонкой и толстой кишке. Увеличение газообразования в просвете кишки, приводящее к ее растяжению, наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся ферментативной недостаточностью (болезни кишечника, печени, поджелудочной железы; дисбактериоз), а также в случае нарушений отхождения газов вследствие спаек, рубцовых стриктур, опухолевых процессов. Нарушения моторной функции желудочно-кишечного тракта, развивающиеся при перитоните, острых инфекциях и интоксикациях, послеродовом парезе кишечника, тромбозе мезентериальных сосудов, после ваготомии, также сопровождаются метеоризмом.
Последний может быть связан с местными или общими нарушениями венозного кровообращения, при которых происходит недостаточное всасывание газов из кишечника в кровь и, напротив, развивается повышенное их выделение из крови в кишечник. Неврогенный характер метеоризма наблюдается при истерии.

Тошнота - неприятное ощущение в эпигастральной области, связанное с возбуждением парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, передающимся в рвотный центр продолговатого мозга.
При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью тошнота чаще всего возникает после еды, тогда как для гастрита с сохраненной или повышенной секрецией характерна тошнота до приема пищи.
Тошнота наблюдается при болезнях оперированного желудка (гастрит культи желудка, демпинг-синдром, синдром приводящей петли), заболеваниях печени, хроническом панкреатите. При желчнокаменной болезни тошнота может возникать у больных после употребления копченостей, жирной и жареной пищи.
Тошнота не является специфическим симптомом для заболеваний органов пищеварения, она может быть проявлением многих соматических, неврологических, инфекционных болезней, отравлений, сопровождать некоторые заболевания ЛОР - органов.

Рвота - сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, который располагается в продолговатом мозге. Обычно рвоте предшествует тошнота. Раздражение рвотного центра происходит под влиянием импульсов, передающихся по афферентным путям с рецепторов слизистой оболочки желудка при попадании в него недоброкачественной пищи, токсичных веществ, либо других органов пищеварительной системы (рвота висцерального происхождения).
При опухолях головного мозга, гипертоническом кризе наблюдается рвота центрального происхождения.
Нередко рвотой сопровождается приступ почечной колики (рефлекторная рвота). Обильная рвота с гнилостным запахом рвотных масс является симптомом распада злокачественной опухоли желудка; каловая рвота свидетельствует о кишечной непроходимости, разлитом перитоните,
наличии желудочно-ободочного свища.
При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рвота кислым содержимым приносит облегчение,уменьшая интенсивность эпигастральной боли.
Многократная рвота, которая не приносит облегчения больному, может быть при хроническом панкреатите. Обильная рвота с желчью, остатками пищи, съеденной более 6 часов назад, - симптом органического сужения выходного отдела желудка; в соответствующих случаях - может быть проявлением синдрома приводящей петли, гастростаза.

При кровотечениях из пищевода или желудка рвотные массы могут содержать примесь неизмененной крови. У больных с сохраненной секреторной функцией желудка в результате взаимодействия гемоглобина с соляной кислотой образуется солянокислый гематин коричневого цвета и рвотные массы приобретают вид «кофейной гущи».

Диарея - учащенное опорожнение кишечника в сочетании с изменениями консистенции и качества каловых масс.
Различают острую (не превышает 3 недель) и хроническую (4-6 недель и более) диарею. У здорового человека опорожнение кишечника происходит 1-2 раза в день, кал плотной консистенции, что обусловлено равновесием между поступлением жидкости в просвет кишки и ее всасыванием в условиях нормальной перистальтики. При поносах усиливается секреция жидкости, снижается всасывание и ускоряется пассаж кишечного содержимого с выделением жидких или кашицеобразных испражнений 4-5 раз в сутки и чаще.

В развитии диареи участвуют 4 механизма: осмотический, секреторный, моторный, экссудативный. Осмотический - характерен для полостной и мембранной мальдигестии, связан с накоплением в просвете тонкой кишки непереваренных нутриентов и поступлением жидкости по осмотическому градиенту из сосудистого русла в полость кишки.
Секреторный - возникает под влиянием бактериальных эндотоксинов, интенсивность диареи зависит от степени выраженности дисбактериоза и видового состава условнопатогенной микрофлоры, наблюдается, в частности, при псевдомембранозном колите.
Моторный - обусловлен усилением кишечной перистальтики вследствие растяжения кишки и раздражения осмо- и барорецепторов большим объемом содержимого, а также синтезом гормонально активных веществ (мотилина, серотонина и др.), усиливающих моторику.

При воспалительных заболеваниях (НЯК, БК), дивертикулезе толстой кишки, диабетической энтеропатии наблюдается ослабление перистальтики и стаз кишечного содержимого, что способствует развитию дисбактериоза и присоединению других механизмов диареи.
Ослабление кишечной моторики, кишечный стаз и дисбактериоз сочетаются с осмотическим механизмом диареи при амилоидозе и склеродермии.
Экссудативная диарея характерна для воспалительных заболеваний толстой кишки, ишемического колита, дивертикулеза, кишечных инфекций.
При воспалении с экссудатом теряется большое количество белка и развивается гипопротеинемия.

Для хронического панкреатита с явлениями внешнесекреторной недостаточности характерен неустойчивый стул (чередование поносов и запоров). Панкреатогенный понос часто возникает непосредственно после еды и отличается выделением обильных, жирных, зловонных испражнений сероватого цвета с остатками непереваренной пищи. При прогрессировании заболевания и развитии дисбактериоза и стул становится многократным, жидким в связи с присоединением секреторной диареи, обусловленной бактериальной колонизацией тонкой кишки.

Для заболеваний тонкой кишки характерна диарея, интенсивность которой связана с локализацией и распространенностью патологического процесса, характером изменений слизистой оболочки. При БК стул бывает от 2 до 6 раз в сутки, пенистого, водянистого характера, с примесью слизи, иногда - небольшого количества крови.
При НЯК стул бывает 3-4 раза в сутки, при тяжелой форме - до 20 раз. Дефекация обычно наступает утром - после пробуждения, а также после каждого приема пищи, нередко при императивном позыве выделяется только кровянистая слизь. В большинстве случаев выделение с калом слизи, гноя и крови наблюдается почти постоянно.
 
После стволовой ваготомии диарея (стул 3-5 раз в сутки) может развиться в связи с быстрым сбросом содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку, изменением состава бактериальной флоры тонкой кишки, нарушением секреции и всасывания желчных кислот, что приводит к гипермоторике кишечника. Возникновение постваготомической диареи связывают также с ахлоргидрией, нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, атрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки. Иногда диарея провоцируется употреблением молочной пищи или углеводов, однако чаще она появляется неожиданно, сопровождается избыточным газообразованием, резким урчанием, императивными позывами и дефекацией. Диарея продолжается в течение нескольких дней и рецидивирует 1-2 раза в месяц.

При энзимопатиях диарея является симптомом непереносимости того или иного продукта (молока, злаковых, сладостей, грибов) из-за дефицита соответствующих ферментов в желудочно-кишечном тракте.

Запор - задержка стула свыше 48 часов, регулярное неполное или затрудненное опорожнение кишечника с выделением менее 100 г кала. Основная причина запора - секреторные и двигательные расстройства толстой кишки.
При заболеваниях органов пищеварения запор чаще всего связан с нарушениями моторной функции толстой кишки. Выделяют гипермоторный (спастический) и гипомоторный (атонический) варианты.
При гипермоторном варианте перистальтика толстой кишки усилена за счет непропульсивных сокращений со значительным количеством ретроградных перистальтических волн. Просвет кишки при этом сужается, выражена глубокая и частая гаустрация.

Гипомоторный вариант встречается преимущественно у пациентов старшей возрастной группы и обусловлен атрофическими процессами в стенке кишки, атонией мышц брюшного пресса и тазового дна. Гипомоторные нарушения наблюдаются также при врожденных аномалиях развития толстой кишки (мегаколон, долихосигма), хронических колитах, аноректальных заболеваниях. Толстая кишка при этом растянута, гаустрация снижена или отсутствует, перистальтика вялая.

Органическое поражение желудка и гепатобилиарной системы часто сопровождается рефлекторным копростазом. Запор может быть связан с патологией нервной и эндокринной системы, женских половых органов, беременностью, токсическими воздействиями, применением некоторых лекарственных препаратов, психогенными причинами или нерациональным питанием.

Желтуха - проявляется соответствующим окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленным накоплением в крови и тканях билирубина. Различают гемолитическую (надпеченочную), паренхиматозную (печеночную) и механическую (подпеченочную) желтуху.

Чаще всего желтуха возникает при заболеваниях гепатобилиарной системы, может быть проявлением холестатического синдрома при хроническом гепатите (циррозе печени). Другими синдромами при данных заболеваниях являются: астеновегетативный и интоксикационный — повышение температуры тела, колебания настроения, слабость, утомляемость; болевой с локализацией болей в области печени; диспептический - тошнота, снижение аппетита, рвота; печеночно-клеточной недостаточности - сонливость, кровоточивость, неврологические расстройства. При этом изменяются показатели биохимических исследований крови: Ал АТ, Ас АТ, билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса, щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов и т.п.

Биохимический синдром печеночно-клеточной недостаточности I, II, III ст. проявляется, соответственно, снижением общего белка до 60 г/л, 50 г/л, менее 50 г/л; альбуминов 45-49%, 45-40%, менее 40%; альбумино- гаммаглобулинового коэффициента 2,9-2,5, 2,4-2,0, менее 2,0;
протромбинового индекса 60-70%, 50-59%, менее 50%; фибриногена плазмы 1,5 г/л, 1,0 г/л, менее 1,0 г/л; уробилинурией +, ++, +++.
Состояние печеночно-клеточной функции при циррозе печени может оцениваться по критериям, предложенным Чайлд-Пью.
Классы А, В, С соответствуют компенсированному, субкомпенсированному и декомпенсированному циррозу.
 
- компенсированный цирроз печени: сочетание различных синдромов ХГ, клинически умеренно выраженных, лабораторные и биохимические исследования крови без существенных отклонений. Печень увеличена за счет обеих долей, либо только левой, спленомегалия, расширена воротная вена. По Чайлду-Пью - класс А: билирубин сыворотки крови менее 2 мг% (34,2 мкмоль/л), альбумин сыворотки крови более 3,5 г% (35 г/л), протромбиновый индекс 60-80%, состояние питания удовлетворительное, нет геморрагий, печеночной энцефалопатии и асцита.

- субкомпенсированный цирроз печени: клинически выраженные проявления заболевания, телеангиэктазии, необильные носовые кровотечения, кровоточивость десен; увеличенная плотная печень, спленомегалия, варикозно расширенные вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, расширение воротной вены, проявления гиперспленизма. По Чайлду-Пью - класс В: билирубин сыворотки крови 2-3 мг% (34,2 - 52,2 мкмоль/л), альбумин сыворотки крови 2,8-3,4г% (28-34 г/л), протромбиновый индекс 40-59%, состояние питания среднее, энцефалопатия I-II ст., асцит - небольшой, транзиторный.

- декомпенсированный цирроз печени: тяжелое состояние с значительно выраженной клинической симптоматологией, тяжелый геморрагический синдром, прогрессирующее уменьшение в размерах печени, спленомегалия; варикозное расширение вен пищевода, желудка, расширение воротной вены, проявления гиперспленизма, резко измененные показатели лабораторных исследований. По Чайлду-Пью - класс С: билирубин сыворотки крови более 3 мг% (52,2 мкмоль/л), альбумин сыворотки крови менее 2,8 г% (28 г/л), протромбиновый индекс менее 40%, состояние питания - пониженное, энцефалопатия III-IV ст., асцит - большой, торпидный.

Кровотечение - от незначительного до угрожающего жизни пациента чаще всего происходит из верхнего отдела пищеварительного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка), реже - тонкой или толстой кишки. Основные причины: повреждение эпителия слизистой оболочки (эрозии, язвы); нарушение целостности сосудистой стенки при резком повышении внутрисосудистого давления или травме.

Кровотечения возникают при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, распаде раковой опухоли желудка, толстой и прямой кишки, эрозиях слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, синдроме Маллори - Вейсса, ишемическом и неспецифическом язвенном колите, дивертикулезе, БК, НПВП-гастропатиях, инфекционных поражениях кишечника, из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и геморроидального сплетения.

Рвота «кофейной гущей» является патогномоничным признаком кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

На основании клинических критериев и лабораторных показателей выделяют 4 степени тяжести острой кровопотери (Гостищев В.К., Евсеев М.А., 2005):

I степень (легкая кровопотеря) - характерные клинические симптомы отсутствуют, возможна ортостатическая тахикардия, уровень гемоглобина выше 100 г/л, гематокрит не менее 40%. Дефицит ОЦК до 15%.

II степень (кровопотеря средней тяжести) - ортостатическая гипотензия со снижением АД более чем на 15 мм рт.ст. и ортостатическая тахикардия с увеличением ЧСС более чем на 20 в минуту, уровень гемоглобина в пределах 80-100 г/л, гематокрит - 30-40%. Дефицит ОЦК 15-25%.

III степень (тяжелая кровопотеря) - признаки периферической дисциркуляции (дистальные отделы конечностей холодные на ощупь, выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек), гипотензия (АДсист 80-100 мм рт. ст.), тахикардия (ЧСС более 100 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 25 в минуту), явления ортостатического коллапса, диурез снижен (менее 20 мл/ч), уровень гемоглобина 60-80 г/л, гематокрит - в пределах 20-30%. Дефицит ОЦК 25-35%.

IV степень (значительно выраженная кровопотеря) - нарушение сознания, глубокая гипотензия (АДсист менее 80 мм рт. ст.), выраженная тахикардия (ЧСС более 120 в минуту), тахипноэ (ЧДД более 30 в минуту), признаки периферической дисциркуляции, анурия; уровень гемоглобина ниже 60 г/л, гематокрит - 20%. Дефицит ОЦК более 35%.
 
В основу классификации положены наиболее значимые клинические симптомы, отражающие реакцию организма на кровопотерю. Определение уровня гемоглобина и гематокрита является важным в оценке тяжести кровопотери.

Появление алой крови в стуле наблюдается при геморрое, трещинах заднего прохода, БК, НЯК, полипах, опухолях кишечника; мелена - при язвенном кровотечении (язва желудка и двенадцатиперстной кишки), синдроме Маллори-Вейсса.

Анемия развивается в результате нарушений абсорбции витамина В12, фолиевой кислоты, железа, а также вследствие геморрагий различного генеза.
В апикальной мембране энтероцитов тощей кишки находится фермент конъюгаза, преобразующая фолаты в 5-метилтетрагидрофолиевую кислоту, способную абсорбироваться. Потеря энтероцитов приводит к нарушению метаболизма фолатов. Для всасывания витамина BJ2 необходимо наличие
внутреннего фактора Касла и нормальное состояние слизистой оболочки подвздошной кишки.
В тонкой кишке железо захватывается щеточной каймой энтероцитов, всасывается в кровь, где соединяется с трансферрином.
Дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, железа в организме развивается от разных причин и бывает обусловлен ахлоргидрией, резекцией желудка, подвздошной кишки, а также воспалительными или атрофическими процессами в тонкой кишке.
При тяжелой мальабсорбции часто наблюдается анемия смешанного характера - витамин В12 - и железодефицитная.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина крови выделяют три степени тяжести анемии:
Лёгкая — уровень гемоглобина находится в пределах 110 - 90 г/л;
Средняя — гемоглобин - 90-70 г/л;
Тяжёлая — уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Демпинг-синдром - часто развивается после резекции желудка, особенно по способу Бильрот II, как правило, в первые 6 месяцев после операции. Все симптомы появляются после приема пищи; в положении больного лежа они исчезают или ослабевают. Термин «dumping» («сбрасывание») впервые был предложен Mix в 1922 году и означает очень быстрое опорожнение желудка.

Ранний демпинг-синдром проявляется вазомоторными нарушениями: сердцебиением, тахикардией, головокружением, потливостью, иногда - ортостатической гипотонией, рвотой, наступающими через 20-30 минут после приема сладкой, либо молочной пищи.
Быстрое поступление гиперосмолярного содержимого из культи желудка в проксимальный отдел тонкой кишки приводит к её растяжению, диффузии жидкости из сосудистого русла в просвет кишки для выравнивания осмотического давления, что приводит к уменьшению объёма циркулирующей плазмы. Возможно, в развитии симптомов играет роль поступление в кровь кишечных гормонов и вазоактивных веществ.

Поздний демпинг-синдром (гипогпикемический) проявляется через 2-3 часа после употребления легкоусвояемой пищи, богатой углеводами. Вначале возникает гипергликемия, обусловливающая развитие гиперинсулинемии, которая приводит к гипогликемии, сопровождающейся слабостью, потемнением в глазах, головокружением, сердцебиением, потливостью, чувством голода, иногда болями в сердце, брадикардией и артериальной гипотензией. Гипогликемический синдром купируется приемом легкоусвояемых углеводов.


Клинически выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома:

I степень (легкая). Эпизодические кратковременные приступы, которые возникают только после употребления сладкой и молочной пищи: появляются слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, иногда - тошнота и боли в животе. Пульс учащается на 10- 15 ударов в минуту. Обычно приступ продолжается 20-30 минут.

II степень (средней тяжести). Характеризуется приступами, возникающими вскоре после приема любой пищи: появляются резкая слабость, потливость, ощущение тяжести в надчревной области, головокружение, ухудшение зрения, шум в ушах, похолодание конечностей, тахикардия, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, понижение или повышение артериального давления. Иногда наблюдаются слюнотечение, тошнота, отрыжка, боли в животе, профузный понос. Приступ, во время которого больные занимают вынужденное горизонтальное положение, продолжается от 20 минут до 1 часа. В межприступном периоде отмечаются повышенная утомляемость, разбитость, головная боль, расстройство сна, неустойчивость настроения.

III степень (тяжелая) отличается длительными (от 1 до 3 часов) вегетативными кризами, в период которых больные вынуждены находиться в постели. Приступы возникают всякий раз после приема любой пищи, часто заканчиваются обмороком. Обычно отмечается учащение пульса более чем на 30 уд/мин, лабильное АД. Нередко больные вынуждены принимать пищу лежа.

Синдром приводящей петли наблюдается у 10% лиц, перенесших резекцию желудка по Бильрот-II вследствие нарушения эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки. Различают функциональный и механический, обусловленный органическим препятствием (дефект операционной техники, перегиб петли, спаечный процесс), синдром приводящей петли.

Клинически синдром приводящей петли проявляется распирающей болью в правом подреберье, наступающей сразу после еды, обильной рвотой пищей и желчью, приносящей облегчение.
При рентгенологическом исследовании контраст попадает в расширенную атоничную приводящую петлю и задерживается в ней на 2-3 часа, иногда дольше.

Гастростаз бывает механический и функциональный.
Механический обусловлен стенозом выходного отдела желудка в области пилоропластики или гастроэнтероанастомоза.
Функциональный гастростаз возникает после ваготомии из-за нарушений ритма перистальтики желудка, что приводит к механическому перерастяжению его стенок.
Клинически гастростаз проявляется ощущением полноты в подложечной области, тошнотой, эпизодической болью. При тяжелых формах гастростаза больных беспокоит почти постоянная боль и ощущение тяжести в верхних отделах живота, обильная рвота застойным желудочным содержимым, облегчающая состояние.

Гипогликемический синдром наблюдается у больных хроническим панкреатитом, а также перенесших резекцию желудка.
Симптомы возникают через 1-2 часа после приема пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами. Клинически проявляется слабостью, чувством голода, профузным потом, мышечной дрожью, сердцебиением, головокружением, чувством страха.
В основе гипогликемического синдрома лежат резкие колебания уровня глюкозы крови от гипергликемии до значительной гипогликемии, что связывают с гиперинсулинемией в ответ на первоначальную гипергликемию.


Назад - к оглавлению
Поиск