Понедельник, 01.05.2017, 01:29
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза


Категории раздела
Мои статьи [5]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [166]
Медико-социальная экспертиза (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [217]
Полезная информация для практической деятельности
МСЭ и инвалидность у детей [192]
инвалидность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]



Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 9
Гостей: 9
Пользователей: 0

Каталог статей

Главная » Статьи » Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях

Медико-социальная экспертиза при хроническом гепатите
Медико-социальная экспертиза при хроническом гепатите

Хронический гепатит (ХГ) — полиэтиологический диффузный процесс в печени,
продолжающийся без улучшения не менее 6 мес., характеризующийся дистрофией, 
некрозами и регенерацией печеночных клеток в активную фазу заболевания, 
воспалением в портальных трактах, пролиферацией купферовских и других 
соединительно-тканных элементов печени.

Цирроз печени (ЦП) — прогрессирующее диффузное полиэтиологическое
заболевание печени, являющееся конечной стадией развития неблагоприятно 
протекающих форм ХГ, следствием затруднения оттока желчи или крови из 
печени, генетически обусловленных метаболических дефектов и 
характеризующееся некрозами гепатоцитов и узелковой регенерацией 
сохранившейся паренхимы, резко выраженной фиброзирующей реакцией, 
перестройкой структуры паренхимы и сосудистого аппарата печени. ЦП 
отличается от предшествующих стадий ХГ критическим уменьшением массы 
функционирующих печеночных клеток и нарушениями в различных сферах обмена, а  также развитием синдрома портальной гипертензии.


Эпидемиология.
Хронический вирусный гепатит (ХВГ) развивается у 10% больных, перенесших 
острый гепатит В. Распределение больных ХВГ по этиологии: ХВГ В — 23,6%; ХВГ 
С — 20,4%; ХВГ (микст В,С,Д) — 55,7%; не верифицированный ХВГ — 3,3%. При 
этом в структуре ХВГ В 70% приходится на персистирующий (ХПГ) и 30% — 
активный (ХАГ); ХВГ С 40-60% составляет ХАГ и 10-20% ЦП; ХВГ дельта (Д) в 
50% случаев проявляегся морфологической картиной ХАГ и 40% — ЦП. В структуре 
первичной инвалидности при болезнях органов пищеварения на ХГ и ЦП 
приходится 46,2-52,5%, при этом инвалидами I группы признаются 5-9%, II группы — 60-65%, III группы — 30-33% освидетельствованных.


Этиология и патогенез. Реактивные и очаговые гепатиты, при которых отмечаются воспалительные процессы в мезенхиме, либо очаговое (гранулематозное) воспаление, являются вторичными, возникающими при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, хронических инфекциях (туберкулез, бруцеллез, лямблиоз и т.п.), некоторых системных заболеваниях (саркоидоз, васкулиты), и их течение определяется эволюцией основного заболевания.

Диффузные воспалительные заболевания печени с вовлечением в патологический 
процесс паренхиматозной ткани, портальных трактов являются самостоятельными 
и в их происхождении играют роль:
1. Воздействие гепатотропных вирусов В,С,Д (67-80% всех ХГ); описаны вирус 
гепатита Е, флавивирусы GB-A, GB-B, GB-C;2.Алкогольное поражение печени 
наблюдается чаще у мужчин; длительность злоупотребления алкоголем 
вариабельна и зависит от индивидуальной чувствительности печени к этанолу;
3.Лекарственные соединения, вызывающие при определенных условиях 
токсико-аллергическое поражение печени: туберкулостатические средства, 
антидепрессанты, антибиотики, гормональные и нестероидные 
противовоспалительные препараты, наркотики, цитостатики;
4.Промышленные гепатотоксические агенты: хлорированные углеводороды и 
нафталины, бензол, соли тяжелых металлов;
5.Аутоиммунный гепатит, преимущественно у молодых женщин с определенной 
генетической предрасположенностью;
6.Нарушения обмена меди (болезнь Вильсона-Коновалова), дефицит aj 
-ингибитора протсаз.
7.Сочетание различных причин.
8.Этиология не установлена (криптогенный).
Вирус проникает в организм парентеральным путем при различных лечебных и 
диагностических манипуляциях, сопровождающихся повреждением кожи или 
слизистых оболочек, половым и перинатальным путем, а также через ссадины, 
порезы, при нанесении татуировки, попадании инфицированной слюны на 
поврежденную кожу. В гепатоцитах вирус повреждает клеточный 
цитоплазматический аппарат и встраивается в геном. В процессе репликации 
вируса и гибели печеночных клеток возникают антигены — вирусные, 
печеночно-специфический липопротеин, вирусиндуцированные неоантигены на 
поверхности инфицированных гепатоцитов, к которым образуются антитела. Таким 
образом формируется иммунный процесс, в котором определенную роль играют 
также циркулирующие иммунные комплексы.
Под влиянием этанола возникает жировая дистрофия печени, появляются некрозы, 
ингибируются процессы регенерации, повышается коллагеногенез, возникает 
алкогольный гиалин (тельца Мэллори), к которому сенсибилизируются Т 
лимфоциты и запускаются иммунопатологические реакции. Лекарственные и 
токсические гепатиты связаны с индивидуальной иммунной реакцией на 
медикаменты и их метаболиты, а также прямым токсическим воздействием на 
печеночную паренхиму. В основе аутоиммунного гепатита лежат первичные 
нарушения иммунной системы.
В патогенезе ЦП (цирротическая стадия ХГ), наряду с прогрессиро-ванием 
иммуновоспалительных, дистрофических, некробиотических процессов и 
избыточным фиброзированием, следует учитывать образование очагов регенерации 
функционально неполноценных печеночных клеток, нарушения сосудистой системы 
печени — формирование внутрипеченоч-ного блока и портального сброса крови, 
обусловливающего поступление токсических веществ в системный кровоток и развитие энцефалопатии.
Свойственная ЦП портальная гипертензия развивается вследствие повышения
гидростатического давления в бассейне воротной вены, снижения онкотического давления крови и вторичного гиперальдостеронизма.  

Классификация ХГ. (Лос-Анджелес, 1994 г.).

По этиологическому и патогенетическому критериям: хронические вирусные 
гепатиты В, С, Д; неопределенный хронический вирусный гепатит; криптогенный 
хронический гепатит; аутоиммунный (не связанный с вирусами, неясной 
этиологии) трех типов — тип I анти SMA (антитела к гладкой мускулатуре), 
анти ANA (антиядерные антитела, наиболее характерен для ХВГ С), тип II анти 
LKM (антитела к печеночно-клеточечным микросомам), тип III анти SLA — 
позитивные (антитела к растворимому печеночному антигену); лекарственный, 
при котором часто обнаруживаются антитела I, II и III типа.

По степени активности: минимальная, слабо выраженная, умеренно выраженная,
выраженная.

По стадиям: 0 — без фиброза; 1 — слабо выраженного перипортального фиброза:
II-умеренного фиброза с портопортальными септами; III — выраженного фиброза 
с портоцентральными септами; IV — цирроза печени. 

Для ХВГ выделяют фазы репликации и интеграции; для других ХГ—
соответственно, фазы обострения (активная) и ремиссии (неактивная). Данная 
классификация в практике МСЭ должна быть дополнена оценкой степени нарушения функции печени (легкая, средняя, тяжелая), и для цирроза — характеристикой морфологического типа (мелко- и крупно-узловой, билиарный, смешанный), стадии портальной гипертензии, осложнения(кровотечения,перитонит,тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, гиперспленизм, рак печени и т.п.).

Клиника ХГ.
1. ХВГ. Общими для вирусных гепатитов синдромами являются: 
астеновегетативный и интоксикационный — повышение температуры тела, 
колебания настроения, слабость, утомляемость; болевой — с локализацией болей 
в области печени, усиливающихся после физической нагрузки или погрешностей в 
диете; диспеитический — тошнота, снижение аппетита, рвота; холестатический — 
желтушность кожи и слизистых, кожный зуд; печеночно-клеточной 
недостаточности — сонливость, кровоточивость, неврологические расстройства. 
Отмечается увеличенная плотная, болезненная печень, нерезко увеличенная 
селезенка; сосудистые «звездочки», ладонная эритема, признаки системности 
поражения — лимфоаденопатия, миозит, артрит, миокардит, фиброзирующий 
альвеолит, гломерулонефрит, нитопения, поражение центральной нервной системы 
вследствие васкулита и т.п. Изменяются показатели биохимических исследований 
крови:АлАТ, АсАТ, билирубина, белковых фракций, протромбинового индекса, 
щелочной фосфатазы, иммуноглобулинов и т.п.
2.Хронический алкогольный гепатит. В классификации 1994 г. не упоминается. 
Однако, многолетний прием этанола в дозе 40 г в сутки вызывает жировой 
гепатоз, большие дозы (80 г и более) увеличивает риск алкогольного гепатита 
и цирроза. У больных часто находят маркеры гепатотропных вирусов. В 
клинической картине — диспептический, болевой, холестатический, 
астеновегетативный синдромы; проявления гипогонадизма, полинейропатия, 
алкогольная дистрофия миокарда, гипоавитаминозы, другие проявления 
алкогольной болезни.
3.Аутоиммунный хронический гепатит — одна из наиболее тяжелых форм ХГ. 
Наряду с выраженными печеночными проявлениями, отмечаются лихорадка, 
интоксикационный синдром, полиартралгия, миалгия, лимфоаденопатия, нарушения 
эндокринной системы, поражение сердца, легких, кишечника, что 
свидетельствует о системности поражения.
4.Лекарственные и токсические гепатиты. Наиболее часто лекарственные 
гепатиты вызывают туберкулостатические и психотропные средства, 
иммунодепрессанты и цитостатики, антибиотики и сульфаниламидные препараты, 
гормональные средства. Токсическое поражение печени (некрозы) может быть 
дозозависимым, облигатным и факультативным, связанным с повышенной 
чувствительностью к препарату. Из промышленных токсических агентов 
гепатотропным действием обладают хлорированные углеводороды и нафталины, 
бензол и его гомологи, металлы и металлоиды. Клинические проявления ХГ в 
подобных случаях, наряду с умеренным болевым, астеновсгетативным, 
диспептическим и интоксикационным синдромом, отличаются развитием 
холестатического синдрома, а также различной степени выраженности 
проявлениями лекарственной болезни либо хронического отравления 
промышленными токсическими веществами. При лекарственных ХГ формируются 
иммунологические нарушения, соответствующие таковым при аутоиммунном ХГ.

ХГ I стадии (персистирующий) отличается инфильтрацией портальных трактов
гистиоцитами и лимфоцитами, отсутствием либо минимальным фиброзом; 
дистрофией гепатоцитов; ступенчатыми некрозами в перипортальных зонах 
печеночных долек в активную фазу заболевания, незначительной очаговой 
пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Обострения редкие, периоды 
ремиссии длительные, иногда многолетние. В 10% случаев наступает 
прогрессирование процесса.

ХГ II и III стадий (активный) морфологически характеризуется нарушением
целостности пограничной пластинки, распространением («вламыванием») 
инфильтрата из портальных полей в печеночные дольки, мостовидными и 
мультилобулярными некрозами и регенерацией печеночных клеток, пролиферацией 
звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Отличаетсярецидивирующим течением с 
умеренной либо выраженной активностью, полисиндромностью поражений, 
переходом в ЦП в 20-25% случаев.

ХГ IV стадии (цирроз печени) харакгеризуется развитием паренхиматозных узлов
регенерации (ложных печеночных долек), которые окружены фиброзной тканью; 
изменениями внутрипеченочного кровотока вследствие перестройки сосудистого 
бассейна. Отмечаются гистологические признаки ХГ II-III ст. По 
морфологическому признаку различаются микронодулярный, с узлами регенерации 
диаметром 1-3 мм (не более 1 см), макронодулярный — с диаметром 
узлов-регенератов более 1 см;билиарный, смешанный (микро-макронодулярный).  

Выделяют 3 стадии

ЦП I— начальная стадия: сочетание различных синдромов ХГ, клинически умеренно выраженных, лабораторные и биохимические исследования крови без существенных отклонений. Печень увеличена за счет обеих долей, либо только левой, спленомегалия, расширена воротная вена. По Чайлду-Пью — стадия А: билирубин сыворотки крови менее 2 мг%, альбумин сыворотки крови более 3,5 г%, протромбиновый индекс 60-80%, состояние питания удовлетворительное, нет печеночной энцефалопатии и асцита.


II— развернутая стадия: клинические проявления в рамках различных синдромов,
телеангиэктазии, кровотечения из десен, носа; увеличенная плотная печень, 
спленомегалия, варикозно расширенные вены нижней трети пишевода и желудка, 
расширение воротной вены, проявления гиперспленизма. По Чайлду-Пью — стадия 
В: билирубин сыворотки крови 2-3 мг%, альбумин сыворотки крови 2,8-3,4 г%; 
протромбиновый индекс 40-59%, состояние питания среднее, энцефалопатия 1 -XI 
ст., асцит — небольшой, транзиторный.

III- стадия: тяжелое состояние с резко выраженной клинической
симптоматологией, тяжелый геморрагический синдром, прогрессирующее 
уменьшение в размерах печени, спленомегалия; варикозное расширение вен 
пищевода, желудка, воротной вены, проявления гиперспленизма, резко 
измененные показатели лабораторных исследований. По Чайлду-Пью — стадия С: 
билирубин сыворотки крови более 3 мг%, альбумин сыворотки крови менее 2,8 
г%, протромбиновый индекс менее 40%, состояние питания — пониженное, 
энцефалопатия III-IV ст., асцит — большой, торпидный.

Билиарный ЦП (первичный и вторичный) встречается редко.
Первичный билиарный цирроз печени (ПБЦ) является хроническим аутоиммунным 
поражением печени, возникающим вследствие воспаления внутрипеченочных 
желчных ходов; вторичный билиарный ЦП — следствие длительной обструкции 
внепеченочных желчных протоков. Клинические проявления обеих форм во многом 
совпадают.
БЦП отличается опережающим развитием синдрома желчной гипертензии и 
холестаза (кожный зуд, расчесы, ксантелазмы, желтуха и т.п.), затем 
присоединяется печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. 
БЦП, как и ЦП другой этиологии является стадийным процессом. Системные 
проявления (васкулит, поражения почек, нейропатия, недостаточность 
эндокринных желез, тромбоцитопения и т.п.) наблюдаются чаще при первичном 
БЦП.

Методы диагностики. Лабораторные — оцениваются биохимические синдромы:
цитолиза — повышение в крови индикаторных (AcAT, АлАТ, ЛДГ5) и специфических 
печеночных (альдолаза, сорбитдегидроге-наза) ферментов; воспаления — 
гиперпротеинемия, гипергаммаглобули-немия, снижение сулемового титра, 
повышение тимоловой пробы, уровня иммуноглобулинов, появление антител к ДНК, 
гладкой мускулатуре, антиядерных и т.п.; холестаза — повышение активности 
щелочной фосфагазы, у — ГТП, билирубина, липопротеинов, холестерина. 
Соответственно I,  II, III ст. активности процесса отмечаются увеличение по 
сравнению с нормой показателей: АлАТ в 2, 3-5, и более 5 раз; билирубина до 
100, 100-200, более 200 мкмоль/л; у-глобулинов до 21%; 22-27%, более 27%; 
тимоловой пробы до 10; 11-20; свыше 20 сд; щелочной фосфатазы до 15, 15-30, 
более 30 ед; у - ГТП 81-100, 100-300, более 300 ед; антитела к гладкой 
мускулатуре и печеночным клеткам +, ++, +++.Ведущий из перечисленных 
биохимических синдромов и степень его тяжести может находить отражение в 
диагнозе ХГ.
Вирусологические — обнаружение маркеров гепатотропных вирусов. О фазе 
интеграции вируса в геном печеночных клеток свидетельствует обнаружение в 
крови HBsAg, антител к коровому антигену HBcAg во фракции JgG, фаза 
репликации характеризуется наличием антител к коровому антигену (HBcAg) во 
фракции JgM. ХВГ С подтверждается выявлением антител к вирусу С (HCVAg), 
определением РНК вируса методом полиме-разной цепной реакции.
Инструментальные — УЗИ, компьютерная томография, магнитно-резонансная 
томография, сцинтиграфия; пункционная и прицельная лапароскопическая биопсия 
печени и гистологичсскос исследование биоптата.

Степень печеночно-клеточной недостаточности. Нарушения функций печени
клинически проявляются астеновегетативными, диспеп-тическими, эндокринными 
расстройствами, невритами, энцефалопатией, анемией и т.п. Биохимический 
синдром печеночно-клеточной недостаточности I, II, III ст. проявляется, 
соответственно, снижением общего белка до 60 г/л; 50 г/л; менее 50г/л; 
альбуминов 45-49%, 45-44%, менее 40%; альбу-мино-гаммаглобулинового 
коэффициента 2,5, 2,4-2,0, менее 2,0; протром-бинового индекса 60-70%, 
50-59%, менее 50%; фибриногена плазмы 1,5 г/л, 1,0 г/л, менее 1,0 г/л; обнаружением уробилинурии +, ++, +++.

Стадии портальной гипертензии при ЦП. I ст., доклиническая, начальных клинических проявлений — тяжесть в правом подреберье, умеренный метеоризм; давление в бассейне воротной вены (норма: 120-150 мм вод. ст.) повышается незначительно. II ст.- умеренно выраженных клинических проявлений - тяжестьи боли в правом подреберье, верхней половине живота, диспептические жалобы, метеоризм, гепато- и спленомегалия; давление в бассейне воротной вены повышается до 200-300 мм вод. ст. III ст. — варикозно расширенные вены пищевода, желудка, прямой кишки, переднебоковых отделов брюшной стенки («голова Медузы»), небольшой асцит, редкие необильные пищеводные (желудочные) кровотечения; давление в бассейне воротной вены 350-450 мм вод. ст. IV ст. — выраженный, плохо поддающийся терапии асцит, массивные повторяющиеся кровотечения из варикозно расширенных вен чаще всего пищевода и желудка; давление в бассейне воротной вены превышает 500 мм вод. ст.


Течение. ХВГ в I ст. длительное время (до 10 лет и более) отличается
малосимптомным течением, проявляясь в основном астеновегетативным и 
диспептическим синдромом, редкими обострениями без заметного 
прогрессирования. Во 11, III ст. — процесс проявляется печеночными и 
внепеченочными синдромами, приобретает рецидивирующее течение.

Хронический алкогольный гепатит в I ст. отличается увеличением печени,
диспептическим и болевым синдромом, во II-III ст. протекает на фоне 
полиневритов, миопатии, дистрофии миокарда, характеризуется желтухой, 
В12-дефицитной анемией, гипогонадизмом. Присоединение вирусной инфекции 
(вирус гепатита В, С) — способствует более тяжелому поражению печени, 
быстрому прогрессированию и переходу процесса в цир-ротичсскую стадию.
Течение хронического лекарственного гепатита и токсических гепатитов зависит 
от продолжения контакта с причинными факторами. Отмена лекарственных 
соединений, прекращение воздействия гепатогропных ядов может приостановить 
прогрессирование, в противном случае возможно присоединение аутоиммунных 
механизмов и развитие тяжелого поражения печени вплоть до цирроза.

ХГ в стадии ЦП — необратимый процесс, однако в начале клинические и
лабораторные проявления, а также морфологические признаки активности 
выражены умеренно, заболевание протекает латентно; портальная гипертензия, 
печеночно-клеточная недостаточность нарастает медленно, не приводя к 
ограничениям жизнедеятельности у 40-50% больных. Медленно прогрессирующий 
характер течения встречается у 30-32% больных и отличается морфологическими 
и биохимическими признаками активности при умеренных клинических симптомах 
заболевания. Развернутая картина печеночно-клеточной недостаточности и 
портальной гипертензии формируется в течение 10 лет и более от начала 
заболевания. В 20-30% случаев ЦП характеризуется непрерывно быстрым или 
прерывисто-рецидивирующим течением с нарастанием печеночно-клеточной 
недостаточности, портальной гипертензии, энцефалопатии и других осложнений. 

Продолжительность жизни больных составляет около 5 лет.

Осложнения: острая печеночная недостаточность, цитопенический синдром
(гиперспленизм), BJ2 -дефицитная анемия; развитие гепатоцеллюлярной 
карциномы; отечно-асцитический синдром, кровотечения из расширенных вен 
пищевода и кардии желудка; асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, 
гепаторенальный синдром; «большая» печеночная недостаточность — нарастание 
печеночной энцефалопатии, желтухи, геморрагического синдрома, снижение в 
крови прокоагулянтов, альбумина, фибриногена, холинэстеразы.

Прогноз. ХВГ I ст. — протекает доброкачественно, прогноз благоприятный. ХВГ
II, III ст. — возможна стабилизация процесса и длительная ремиссия, в том 
числе — спонтанная, у 30% больных наступает переход в стадию ЦП, у 10-15% на 
фоне ЦП развивается рак печени. Хронический алкогольный гепатит — при отказе 
от алкоголя наступает клиническая стабилизация и уменьшение морфологических 
изменений в печени. Лекарственные и токсические гепатиты стабилизируются и 
подвергаются обратному развитию при прекращении контакта с соответствующими 
препаратами и токсическими агентами. Однако присоединение аутоиммунных 
механизмов способствует прогрессированию алкогольного гепатита даже в 
условиях абстиненции, а также лекарственных и токсических гепатитов после 
прекращения воздействий соответствующих стимулов. Аутоиммунный ХГ отличается 
нестойкими и непродолжительными ремиссиями, формированием тяжелой печеночной 
недостаточности, сравнительно быстрым развитием ЦП; продолжительность жизни 
больных с момента установления диагноза составляет в среднем 5 лет. В стадии 
ЦП заболевание в 30% случаев длительное время протекает латентно. При 
активом течении причиной смерти может стать печеночная кома, массивные 
пищеводно-желудочные кровотечения, развитие карциномы, 
инфекционно-септических осложнений.

Дифференциальный диагноз: ХГ необходимо дифференцировать с острым вирусным
гепатитом, наследственными гепатозами (болезнь Жильбера, синдром 
Дабина-Джонсона), реактивным гепатитом. ХГ с переходом в ЦП следует отличать 
от застойной сердечной недостаточности с развитием фиброза печени; 
мeтастатического поражения либо первичного рака печени; многокамерного 
эхинококкоза печени, констриктивного перикардита, процессов, обусловливающих 
надпеченочный и подпеченочный блок.

Примеры формулировки диагноза.

1.Хронический вирусный гепатит В, фаза репликации вируса, II степень 
активности с ведущим цитолитическим синдромом, III стадии, 
печеночно-клеточной недостаточностью средней степени.
2.Хронический вирусный гепатит С, фаза репликации вируса, II степень 
активности, с переходом в цирроз печени, микро-макронодулярный, с нарушением 
функции печени средней степени, портальной гипертензией III ст. (стадия В по 
Чайлду-Пью), синдромом гиперспленизма.

Принципы лечения.

Хронический вирусный гепатит.
Базисная терапия: стол 5, витамины С, В5, В6, В12, Е; эубиотики с целью 
устранения дисбактериоза, ферменты поджелудочной железы; гепатопротекторы — 
рибоксин, гсптрал, эссенциале и т.п.; лекарственные травы с противовирусным 
(чистотел, календула), желчегонным и спазмолитическим (мята, спорыш) 
действием, ФТЛ, психотерапия. Синдромальная терапия. Цитолитический синдром 
— введение плазмы, альбумина, экстракорпоральная детоксикация; 
холестатический синдром — назначение абсорбентов желчных кислот 
(холестирамин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных 
жирных кислот (хенофальк); аутоиммунный синдром — иммунодепрессанты, 
кортикостероиды, плазмосорбция. Противовирусная и иммуномодулирующая терапия — в фазе репликации вируса СЛ-интерферон 3-5 млн ME в/'м или п/'к один раз в 
сутки, 3 раза в неделю в течение 6 мес.; ингибиторы обратной транскриптазы 
(ретровир,ламивудин) и протеазы (криксиван) в течение 3-12 мес.

Алкогольный ХГ: отказ от алкоголя, диета, эссенциале, силимарин.

Лекарственный ХГ: отмена препарата, вызвавшего гепатит, эссенциале,
силимарин, витамины, при аутоиммунных расстройствах — кортикостероиды.

Аутоиммунный ХГ: кортикостероиды и цитостатики в лечебных (2-3 мес.), затем
поддерживающих (6-24 мес.) дозах.

Цирроз печени: диета, отказ от алкоголя; (b-адреноблокаторы, нитраты и
антагонисты кальция для уменьшения портальной гипертензии, Гепатопротекторы; 
при выраженных системных иммунных проявлениях — глюкокортикоиды; в 
асцитической стадии — верошпирон, петлевые диуретики, парацентез с 
последующим введением альбумина или декстрана либо реинфузией асцитической 
жидкости. Хирургические методы: наложение сосудистых анастомозов, 
эмболизация печеночной артерии. Билиарный цирроз печени — диета, 
растительные жиры, гсптрал; устранение холестаза (холестирамин, билигнин, 
плазмаферез). При прогрессировании ЦП или системных проявлениях — 
цитостатики.

Трудоспособными в доступных видах и условиях легкого физического труда, а
также умственного труда с умеренным нервно-психическим напряжением, 
признаются больные ХГ I, реже II ст. при стабильном или медленно 
прогрессирующем течении с редкими (1-2 раза в год) и непродолжительными (2-3 
нед.) обострениями, функционально компенсированном или с легкими нарушениями 
функций печени, без системных проявлений, при отсутствии признаков 
активности процесса, и ХГ IV ст. (циррозом печени стадия А по Чайлду-Пью) 
стабильного течения с такой же частотой и продолжительностью обострений и 
состоянием функций печени, с портальной гипертензией I ст. без проявлений 
гиперспленизма. Необходимые ограничения могут быть определены решением КЭК 
лечебно-профилактических учреждений, В подобных случаях больные сохраняют 
физическую независимость, мобильность, способность заниматься обычной 
бытовой деятельностью, экономическую самостоятельность и интег-рированность 
в общество.

Временная утрата трудоспособности возникает в активную фазу заболевания, при
развитии осложнений. Длительность зависит от стадии, степени активности, 
выраженности нарушений функций печени, портальной гипертензии, системных 
проявлений, эффективности лечения. В среднем, при ХВГ (В, С, Д) с умеренной 
активностью 15-28 дн., высокой активностью 30-45 дн. (до 2-3 мес.), при 
обострении в начальной стадии ЦП 35-40 дн.; развернутой — 60 дн. и более.

Противопоказанные виды и условия труда: работа, связанная с тяжелым
физическим напряжением, высоким заданным темпом, вынужденным положением 
тела, вибрацией, вождением транспортных средств, травматизацией подложечной 
области; воздействием токсических агентов — солей тяжелых металлов, 
хлорированных углеводородов и нафталинов, бензола и его гомологов; высоких 
или низких температур. При этом учитывается стадия ХГ, характер течения, 
степень нарушения функций печени, стадия портальной гипертензии, системные 
проявления и т.п.

Показания для направления больных в бюро МСЭ: прогрессирующий характер
течения заболевания; выраженные нарушения функций печени и портальняя 
гипертензия, обусловливающие ограничение жизнедеятельности; нуждаемость 
больных в рациональном трудоустройстве.

Необходимый минимум обследования при направлении больных в бюро МСЭ.
Клинический анализ крови, анализ мочи на уробилин и желчные пигменты; 
биохимические исследования крови: АсАТ, АлАТ, ЛДГ, билирубин, щелочная 
фосфатаза, у — ГТП, холестерин, общий белок и фракции, фибриноген, 
протромбиновый индекс, сахар, креатинин; УЗИ органов брюшной полости, 
сканирование печени и селезенки: биопсия печени (по показаниям).

Критерии инвалидности: стадия, характер течения, частота обострений, степень
активности, качество и длительность ремиссий, степень нарушения функции 
печени, тяжесть внепеченочных (системных) поражений, тяжесть портальной 
гипертензии и гиперспленизма, степень ограничения жизнедеятельности — 
способности к самообслуживанию, передвижению, профессиональной трудовой 
деятельности; социальные факторы.

III группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к
самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности
I ст., больным ХГ II стадии медленно прогрессирующего течения с
обострениями, продолжающимися 4-6 нед., наступающими 2-3 раза в год, 
активностью процесса 1 ст., нарушением функций печени легкой, реже средней 
степени, и больным ХГ IV ст. (циррозом печени, стадия А по Чайлду-Пью) с 
такой же частотой и продолжительностью обострений, степенью активности и 
тяжестью нарушений функции печени, с портальной гипертензией II ст., 
нерезко выраженным синдромом гиперспленизма без геморрагических проявлений, 
работающим в противопоказанных видах и условиях труда и в связи с этим 
нуждающимся в переводе на работу по другой, доступной профессии, либо 
существенном уменьшении объема производственной деятельности.

II группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к
самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности
II ст., больным ХГ II и III стадии прерывисто-рецидивирующего течения с
частыми (до 4-5 раз в год) продолжительными (6-8 нед.) обострениями, 
активностью II ст., нарушением функций печени средней или тяжелой степени, 
выраженными внепеченочными (системными) проявлениями, а также больным ХГ IV 
ст. (циррозом печени стадии В по Чайлду-Пью) с такой же частотой и 
продолжительностью обострений, степенью активности и тяжестью нарушений 
функций печени, с портальной гипертензией III ст., выраженными проявлениями 
синдрома гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). В отдельных 
случаях может быть рекомендован труд в специально созданных условиях (на 
дому).

I группа инвалидности определяется в связи с ограничением способности к
самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст., больным ХГ 
III стадии быстро прогрессирующего, непрерывно рецидивирующего течения, с 
активностью III ст., развитием тяжелой печеночной недостаточности, системных 
поражений с тяжелым нарушением функций поджелудочной железы, почек, других 
органов, истощением, а также больным ХГ IV ст. (циррозом печени стадии С по 
Чайлду-Пью), с активностью II-III ст., тяжелой недостаточностью функций 
печени, портальной гипертензией IV ст., интоксикацией и энцефалопатией.

Причина инвалидности: наиболее частой является «общее заболевание»; при
соответствующих анамнестических данных документально подтвержденных, может 
быть установлена «инвалидность с детства». У медицинского персонала, 
работающего в центрах гемодиализа, приготовления препаратов крови; 
отделениях для лечения больных вирусным гепатитом; лиц, работающих в 
контакте с гепатотропными токсическими агентами, при наличии соответствующих 
заключений, бюро МСЭ устанавливает причину «профессиональное заболевание». В случае заражения и последующего заболевания острым вирусным гепатитом 
хирургов, акушеров-гинекологов, урологов и других специалистов, получивших 
случайную травму в процессе оперативного лечения больных — носителей вируса 
гепатита, что подтверждено актом о несчастном случае на производстве по 
форме Н-1, причиной временной нетрудоспособности, а в случае перехода в ХГ, 
обусловивший утрату трудоспособности и другие ограничения жизнедеятельности 
— причиной инвалидности будет «трудовое увечье». Причиной инвалидности может 
быть «заболевание, полученное в период военной службы».

Профилактика и реабилитация. Совершенствование системы эпидемиологического
надзора, вакцинация, регистрация всех форм вирусного гепатита, эффективное 
поэтапное лечение больных, направленное на стабилизацию процесса, 
выравнивание нарушенных функций печени, портальную декомпрессию, 
диспансеризация; контроль за донорами, применением лекарственных препаратов; 
соблюдение санитарно-гигиенических условий на производствах, применяющих 
генатотоксические агенты, борьба с алкоголизмом и наркоманией. Подготовка 
больных и инвалидов к расширению возможностей бытовой деятельности, труду в 
доступных видах и условиях производства, обучение и переобучение проводится 
с учетом реабилитационного потенциала и прогноза.

Источник: http://invalidnost.com/index/0-169
Категория: Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях | Добавил: astra71 (05.06.2011)
Просмотров: 49443 | Комментарии: 2 | Рейтинг: 3.9/16
Всего комментариев: 2
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск