Понедельник, 23.01.2017, 21:49
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза


Категории раздела
Мои статьи [5]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [166]
Медико-социальная экспертиза (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [212]
Полезная информация для практической деятельности
МСЭ и инвалидность у детей [192]
инвалидность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]



Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 75
Гостей: 75
Пользователей: 0

Каталог статей

Главная » Статьи » Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях

Медико-социальная экспертиза при тиреотоксикозе
Медико-социальная экспертиза при тиреотоксикозе

Тиреотоксикоз — многосистемное заболевание, для которого характерны
гипертиреоидизм с диффузным зобом, офтальмопатия и дермопатия (прстибиальная 
микседема).

Эпидемиология. Диффузный токсический зоб встречается у 0,2-0,5% населения.
Болеют преимущественно лица трудоспособного возраста, женщины в 5 раз чаще 
мужчин.

Этиология и патогенез. В развитии болезни большое значение придается
генетическому дефекту в VI хромосоме, сцепленному с HLA системой (В8, DR3, 
DR4). Наследственный фактор отмечен у 60% больных, психическая травма — у 
80%. До 20% составляют случаи тиреотоксикоза после инфекционных заболеваний 
(грипп, ангина, реже туберкулез). Заболевание имеет аутоиммунную природу: 
вырабатываются антитела, стимулирующие рецепторы к тиреотропному гормону 
(ТТГ) на тиреоидных клетках. Происходит автономная гиперфункция щитовидной 
железы и ее гиперплазия. Избыток Т3 и Т4 (гипертиреоидизм) сопровождается 
активацией продукции катехоламинов и функции митохондрий, нарушением 
процессов окислительного фосфорилирования, избыточным высвобождением энергии и гиперметаболизмом. Офтальмопатия и претибиальная микседема обусловлены действием цитотоксических лимфоцитов и цитотоксических антител, тропных к антигенам глазных мышц, ретробульбарной и претибиальной клетчатке.

Клиника. Больные жалуются на раздражительность, утомляемость, чувство жара,
снижение массы тела, мышечную слабость, сердцебиение, повышенный аппетит, 
учащение стула, боли и ощущение песка в глазах. Отмечается суетливость, 
беспокойство, быстрая речь, тремор вытянутых пальцев рук; питание 
пониженное, кожа влажная и горячая, умеренные отеки (претибиальная 
микседема), мышечный тонус снижен. Выявляются глазные симптомы: блеск глаз, 
симптомы Грефе, Кохера, Дельримпля, Мебиуса, экзофтальм, отек век и их 
пигментация, нарушение смыкания век, инъецирован-ность склер и конъюнктивы, 
ограничение подвижности глазных яблок. Щитовидная железа увеличена. Может 
отмечаться функциональный систолический шум над крупными сосудами. 
Выявляется тахикардия, нарушения ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная 
аритмия), систолический шум, сердечная недостаточность. Нередко увеличена 
печень.
Наиболее тяжелым осложнением является тиреотоксический криз. В основе его 
лежит резкое увеличение содержания Т3 и Т4. Причиной служат субтотальная 
струмэктомия у больного с персистирующим тиреотоксикозом, исход тяжелого, 
своевременно не диагностированного токсикоза, тяжелые инфекции, 
эмоциональный стресс, неадекватная терапия. Выявляют высокий гиперметаболизм 
и избыток образования тепла на фоне резкого увеличения активности 
катехоламинов и острой надпочечниковой недостаточности. Характерны 
гипертермия (более 39°С), ирофузный пот, выраженная тахикардия, часто 
тахисистолическая форма мерцательной аритмии, острая сердечная 
недостаточность, про1рессирующее падение артериального давления, тошнота, 
рвота, жидкий стул, резчайший тремор, беспокойство, возбуждение, затем 
апатия, сопор, кома.

При оценке нарушения функций учитывают:

Степень увеличения щитовидной железы (зоб).

1 ст. — при глотании прощупывается увеличенный перешеек, при осмотре железа
не видна; II ст. — легко прощупываются обе доли и перешеек, железа видна при 
глотательных движениях; III ст. — железа ясно видна при осмотре; IV ст. — 
выраженный зоб, железа изменяет конфигурацию шеи; V ст. — зоб очень больших 
размеров.

Степень тяжести гипертиреоза.

I степень — слабая выраженность клинических симптомов, потеря исходной массы
тела до 10%, тахикардия до 100 уд/мин., офтальмопатия 1 ст., захват 131J 
через 24 ч до 60 %, повышение Т4 и Т3 в крови до 30%—50% от нормы или 
изолированное повышение Т3 при нормальной концентрации Т4. Лечение всегда 
эффективно. Легкое течение тиреотоксикоза вызывает незначительное нарушение 
эндокринной функции, функции других систем не нарушены.

II степень — отчетливо выраженная полиорганная симптоматика, потеря исходной
массы тела до 20%, тахикардия до 120 уд/мин., артериальная гипертензия, СН 
I—II ФК ст. (NYHA), офтальмопатия I—II ст., захват 131J через 24 ч. до 75%, 
повышение Т3, Т4 крови более 50% от нормы. Лечение часто эффективно. Средняя 
степень тяжести тиреотоксикоза вызывает умеренные нарушения функций 
эндокринной, сердечнососудистой и центральной нервной систем, зрения.

III степень — потеря исходной массы тела более 20%, захват 131J через 24 ч
более 75%: повышение содержание Т3, Т4 крови в несколько раз выше нормы; 
выраженные изменения сердечно-сосудистой, нервной, мышечной систем: 
кардиомиопатия, мерцательная аритмия и СН III ФК (NYHA); офтальмопатия 
II-III ст.; тяжелая энцефалопатия, изменения психики, миопатия, параличи; 
токсический гепатит, печеночная недостаточность. Лечение часто эффективно, 
но могут оставаться осложнения, нарушения функций различных органов и 
систем.

Выраженность офтальмопатии.

I степень — небольшой экзофтальм (до 16 мм), незначительный отек век, могут
быть положительные глазные симптомы, функция глазодвигательных мышц не 
нарушена, жалобы отсутствуют.
II степень — умеренный экзофтальм (до 18 мм) со значительным отеком и
инфильтрацией век, конъюнктивы; признаки поражения мышечного аппарата 
глазных яблок (умеренная офтальмоплегия); жалобы на ощущение «песка» в 
глазах и давления на глазные яблоки, нестойкая диплопия.
III степень — выраженный экзофтальм (23 мм и более), неполное смыкание век,
язвы роговицы, стойкая диплопия, боли в глазах, резкое ограничение 
подвижности глазных яблок, Moiyr быть признаки атрофии зрительных нервов, 
снижение зрения, вторичная глаукома.

Основные тесты. Захват 131J щитовидной железы (норма 5-21 % за 2 ч., 16-50%
за 24 ч.); определение содержание Т3 (норма 1,7-2,8 нмоль/л), общего 
тироксина -Т4 (норма 62-141 нмоль/л) и ТТГ крови (норма 4-10 мМЕ/л или 0,3- 
5,0 нг/л).
Дополнительные функциональные пробы. Проба на подавление функции щитовидной 
железы с помощью Т3: у здоровых лиц наблюдается снижение захвата 131J 
щитовидной железы более чем на 50%, при тиреотоксикозе снижение захвата 131J 
отсутствует. Проба на стимуляцию функции щитовидной железы тиреолиберином: у 
здоровых лиц уровень ТТГ увеличивается более чем в 2 раза через 10-40 мин. 
после введения тиреолиберина, при тиреотоксикозе повышения уровня ТТГ не 
происходит. Определяют основной обмен, холестерин, белковосвязанный йод — 
СБЙ (норма 4-8 мкг%). Сканирование щитовидной железы позволяет оценить 
размеры зоба. Применяют УЗИ с прицельной биопсией подозрительных участков и 
последующим гистологическим исследованием биоптата.

Лечение. Тиреостатические препараты — мерказолил, в среднем 30 мг/сут,
тиоурацил — 200-300 мг/сут. (эффект наблюдается спустя 2-3 нед. от начала 
лечения), b-адреноблокаторы, карбонат лития (применяется в случае лейкопении 
и атранулоцитоза), неорганический йод (раствор Люголя) в течение 2-3 нед. 
при подготовке к операции и при тиреотоксическом кризе.

Показания для хирургического лечения: отсутствие ремиссии после длительного
лечения тиреотоксикоза (1-1,5 года); большой зоб, вызывающий сдавление 
окружающих органов; поддержание эутирсоза большими дозами мерказолила; у 
детей и подростков в случае большого зоба.

Показания для лечения 131J: у больных старше 30 лет с умеренно выраженным
зобом при отсутствии ремиссии (после снятия гипертиреоза).

Принципы лечения тиреотоксического криза: уменьшение освобождения в кровь и
синтеза Т3 и Т4 в (блокада препаратами неорганического йода), восполнение 
потери жидкости и электролитов, снижение активности симпатоадреналовой 
системы, устранение острой надпочечниковой недостаточности.

Лечение офталъмопатии: ограничение жидкости, возвышенное положение во время
сна, ношение темных очков, мочегонные, метилцеллюлоза в каплях; в тяжелых 
случаях глюкокортикоиды, телегамма герапия.

Критерии ремиссии. Клинические: отсутствие гипертиреоза в течение года и
более после отмены антитиреоидной терапии, уменьшение размеров зоба, 
уменьшение или исчезновение проявлений офтальмопатии. Лабораторные: 
нормальный захват 131J щитовидной железой, содержание ТТГ крови в пределах 
нормы. Нормальный ответ при пробе с тиреолиберином (увеличение ТТГ). 
Подавление захвата 131J щитовидной железой при пробе с Т3 (меньше 15%).

Течение и прогноз. Без лечения заболевание прогрессирует вплоть до развития
тиреотоксического криза, фибрилляции предсердий и СН, токсического поражения 
печени. При своевременном начале лечения прогноз для больных легкой и 
средней тяжести благоприятный, все изменения обратимы. При тяжелом течении 
органические изменения необратимы. Сложен прогноз при офтальмопатии, которая 
может прогрессировать при эутиреозе и приводить к потере зрения.

Критерии ВУТ. Декомпенсация эутиреоза, возникновение осложнений
(мерцательная аритмия, сердечная недостаточность и т.п.), прогресси-рование 
офтальмопатии, непереносимость лекарственной терапии, хирургическое лечение 
и лечение 131 J. При лечении мерказолилом средние сроки достижения эутиреоза 
— 30 дн., при тяжелом тиреотоксикозе до 45 дн. При лечении 131J сроки 
стационарного лечения составляют 14 дн., эутиреоз достигается через 1,5-3 
мес., при рецидивном зобе через 3-4 мес. При хирургическом лечении 
предоперационная подготовка составляет от 2 до 40 дн. (тяжелый 
тиреотоксикоз), послеоперационное пребывание в стационаре до 7-25 дн.; при 
тиреотоксическом кризе ВУТ зависит от его тяжести и длится от 1,5 до 3 мес.

Показания для направления в бюро МСЭ. Тяжелые формы заболевания;
невозможность трудоустройства через КЭК без снижения квалификации или 
уменьшения объема работы; осложнения после радикального лечения, в том числе 
парез гортани и глотки, гипотиреоз, паратиреоидная недостаточность, рецидив 
заболевания; эндокринная офтальмопатия 11-111 ст., эндокринная 
кардиомиопатия с нарушениями сердечного ритма (мерцательная аритмия) и 
сердечной недостаточностью; выраженные изменения психики. Направление 
осуществляется после проведения адекватной терапии в специализированном 
эндокринологическом отделении.

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ. Гормоны
щитовидной железы, ТТГ и антитела к тиреоглобулину, СБИ, сахар крови, 
холестерин, триглицериды, общий белок и фракции, исследование захвата ,31J и 
сканирование щитовидной железы, консультации кардиолога, окулиста, 
невролога, психиатра при поражении соответствующих органов и систем.

Противопоказанные виды и условия труда.

При тиреотоксикозе I степени — тяжелый физический и умственный труд со 
значительным нервно-психическим напряжением, неблагоприятными 
микроклиматическими и метеорологическими условиями, воздействием токсических 
веществ, вибрации, работа на высоте, с напряжением зрения, ночные смены, 
частые командировки.
При тиреотоксикозе II степени — средней тяжести физический и умеренного 
напряжения умственный труд, работа с предписанным темпом, водительские 
профессии, работы, требующие тонкой координации движений, длительного 
сосредоточения или быстрого переключения внимания, фиксации взора, принятия 
решения в условиях дефицита времени.
При тиреотоксикозе III степени — больные нетрудоспособны в обычных 
производственных условиях.

Критерии инвалидности.

I группа инвалидности определяется больным с крайне тяжелой формой
тиреотоксикоза при наличии тяжелых нарушений функций эндокринной и других 
систем, приводящих к ограничению способности к самообслуживанию и 
передвижению III степени, что требует постоянного ухода и посторонней 
помощи.

II группа инвалидности определяется больным с тяжелой формой тиреотоксикоза
при выраженных и стойких нарушениях функций органов и систем; неэффективном 
лечении; осложнениях хирургического лечения (паратиреоидная недостаточность, 
некомпенсированный гипотиреоз); рецидивирующем течении тиреотоксикоза, что 
приводит к ограничению способности к трудовой деятельности II-III степени, 
способности к передвижению и самообслуживанию II степени.

III группа инвалидности определяется больным с легким и средней тяжести
тиреотоксикозом в стадии компенсации или субкомпенсации с умеренными 
нарушениями функций органов и систем, приводящими к ограничению способности 
к трудовой деятельности I степени, самообслуживанию и передвижению 0-I 
степени, работающих в противопоказанных видах и условиях груда, нуждающимся 
в рациональном трудоустройстве, сопровождающемся снижением квалификации или 
уменьшением объема работы. Лицам молодого возраста III группа инвалидности 
устанавливается на период переобучения, приобретения доступной профессии 
легкого физического труда или умственного труда с умеренным 
нервно-психическим напряжением.

Реабилитация. Ранняя диагностика, диспансеризация больных и своевременная
адекватная тиреостатическая терапия; при необходимости — радикальное лечение 
(хирургическое или лучевое). Своевременная диагностика и лечение осложнений. 
Рациональное трудоустройство и переобучение инвалидов.

Источник: http://invalidnost.com/index/0-169
Категория: Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях | Добавил: astra71 (05.06.2011)
Просмотров: 15548 | Рейтинг: 5.0/3
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск