Вторник, 20.11.2018, 20:27
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза




Категории раздела
Мои статьи [5]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [166]
Медико-социальная экспертиза (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [238]
Полезная информация для практической деятельности
МСЭ и инвалидность у детей [193]
инвалидность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]




Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 39
Гостей: 39
Пользователей: 0

Каталог статей

Главная » Статьи » МСЭ и инвалидность у детей

МСЭ и инвалидность при бронхиальной астме
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при бронхиальной астме

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА — хроническое заболевание, в основе которого лежат гиперергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдохе) или приступами удушья в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрсцией слизи, отеком стенки бронхов.

Рубрика МКБ X: J 45.

Эпидемиология: распространенность — 5—10% детей.

Этиология и патогенез.
Заболевание полигенное, мультифакторное. Генетическая основа БА представлена предрасположенностью к развитию атопии, к продукции lgE-AT определенной специфичности и бронхиальной гиперреактивности. Основные гены предрасположенности содержатся в хромосомах 5 и 11. Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80—90% больных детей. Поэтому выделяют атопическую форму заболевания, неатопическую, в основе которой лежит гиперреактивность бронхов в ответ на неаллергенное воздействие, и смешанную.
Причинные факторы атопической астмы: пищевые, бытовые, эпидермальные. грибковые, пыльцевые, лекарственные аллергены, в ответ на которые организм с атопической предрасположенностью вырабатывает специфические IgE-АТ: взаимодействие аллергена со специфическим AT составляет суть иммунологической фазы аллергического процесса — ГНТ или 1-го типа аллергических реакций по классификации D.Gell, R.Coombs, (1964). Особенность специфических IgE-AT состоит в том, что они тропны к базофилам и тучным клеткам, содержащим БАВ, в частности гистамин. В результате взаимодействия аллергена и AT на поверхности этих клеток, происходит дегрануляция и выброс гистамина из клетки — патохимическая фаза аллергического процесса. Однако эта фаза может произойти и минуя иммунологическое взаимодействие, в результате пониженного порога чувствительности клеток и их способности к дегрануляции в ответ на любое воздействие извне: холодовые факторы, инсоляцию, физическую нагрузку и т. д. Это и состаляет основу патологической рецепции бронхов или их гиперреактивности. Таким образом, при неатопической астме причинными факторами могут быть любые внешние или внутренние причины, которые вызывают дестабилизацию мембран тучных клеток и базофилов крови и выброс БАВ.
Патогенетически это связано с особой чувствительностью, гиперреактивностью этих клеток, а не с истинным аллергическим (атопическим) механизмом. В большинстве случаев атопия сопровождается и повышенной гиперактивностью бронхов, что лежит в основе смешанной формы астмы.

В результате выброса гистамина из клетки происходит стимуляция выработки и выброса других медиаторов из различных клеток: серотонина. простагландинов, лейкотриенов, часть из которых составляют МРСА и др. Эти медиаторы воздействуют на соответствующие рецепторы на органах-мишенях: на гистаминовые, серотониновые, лейкотриеновые и т. д. рецепторы (патофизиологическая фаза аллергического воспаления). В ответ на воздействие медиаторов на бронхи вначале происходит резкий бронхоспазм (действие выделившегося гистамина); затем лейкотриенами, простагландинами, тромбоксанами и др. поддерживается поздняя длительная фаза отечности.
Далее влияние МРСА приводит к хроническому воспалению бронхов. Гистамин, выделившийся первым, в организме связывается белками (гистаминопексия крови), разрушается ферментом гистаминазой, вырабатывающейся в печени, и гистамин-нейтрализующим фактором эозинофилов, поэтому роль гистамина определяется в основном как роль пускового механизма, имеющего значение только в 1-й фазе воспалительного процесса в бронхах — бронхоспазме, а также в запуске порочного круга выработки других медиаторов, медленно разрушающихся в организме и имеющих значение в поддержании воспалительного процесса в бронхах.
При заболеваниях печени, когда уменьшается выработка белков и ферментов, нарушается естественная, физиологическая нейтрализация гистамина, поэтому при хронических приобретенных заболеваниях возможно развитие БА неатопического генеза, связанной именно с этим механизмом. Кроме того, некоторые вещества сами являются либераторами гистамина (вещества, содержащиеся в цитрусовых, кофе, шоколаде, различные эмульгаторы, консерванты и т. д.) они также могут вызвать приступ БА, минуя иммунологические механизмы, непосредственно действуя на клетки с БАВ.
Аспирин и его производные вмешиваются в процессы метаболизма арахидоновой кислоты, содержащейся в клеточных мембранах, способствуя образованию из нее лейкотриенов, которые составляют МРСА, тем самым эти лекарственные средства у некоторых предрасположенных лиц вызывают так называемую аспириновую астму неатопического генеза.

Классификация.
По форме:
— атоническая (J 45.0);
— неатопическая (неаллергическая) (J 45.1);
— смешанная (J 45.8).

По степени тяжести:
— легкая;
— средней тяжести;
— тяжелая.

По периоду болезни:
— обострение;
— ремиссия.

Клиническая картина и критерии диагностики:
кашель, эпизодическая экспираторная одышка, чувство (давления в груди, нежелание лежать (ортопноэ), обусловливающее вынужденное положение больного сидя, с наклоном вперед, упершись руками в постель; свистящие хрипы в легких на выдохе, коробочный оттенок перкуторного звука.
Симптомы заболевания возникают при воздействии причинно-значимого аллергена либо причинно-значимого фактора: усиливаются ночью (типичный ночной хронотоп), могут выявляться другие аллергические заболевания (атонический дерматит, аллергоз мочевых путей и кишечника, рино-конъюнктивальиый синдром).
У детей до 3 лет БА проявляется как рецидивирующий бронхо-обструктивный синдром, однако он может быть проявлением и другого патологического состояния (муковисцидоз, инородное тело бронхов и т. д.), поэтому диагноз БА в этом возрасте необходимо устанавливать методом исключения других заболеваний.

Критерии легкой астмы:
приступы не чаще 1 раза в месяц, легкие, быстро купируются (бронхолитиками или самостоятельно); ночных приступов нет или они бывают редко, не влияют на сон ребенка и его физическую активность; вне приступа признаков обструкции бронхов нет, ремиссия длится до 3 мес и более, физическое развитие ребенка не страдает; объем форсированного выдоха и среднесуточная проходимость бронхов — 80% и выше, среднесуточная лабильность бронхов — ниже 20%; базисное лечение либо не проводится, либо проводится препаратами группы интала.

Критерии астмы средней тяжести:
приступы удушья средней тяжести, с нарушением функции внешнего дыхания, 3—4 раза в месяц; ночные приступы до 2—3 раз в неделю; физическая активность ребенка снижена, нарушен сон, физическое развитие не страдает; вне приступа клинико-функциональная ремиссия неполная, длительность ее менее 3 мес, купирование приступа возможно при применении ингаляционных бронхолитиков или парентеральных кортикостероидов, среднесуточная проходимость бронхов — 60—80%, среднесуточная лабильность бронхов — 20—30%; базисное лечение проводится препаратами группы интала, а при их неэффективности
ингаляторными кортикостероидами в средних дозах.

Критерии тяжелой бронхиальной астмы: приступы удушья почти ежедневно и почти каждую ночь, что нарушает физическую активность, сон и физическое развитие ребенка; в межприступном периоде сохраняются явления обструкции бронхов с признаками ОДН, длительность неполной ремиссии — не более 1—2 мес; для купирования приступов требуется госпитализация (в пульмонологический стационар и отделение реанимации); среднесуточная проходимость бронхов — менее 60%, среднесуточная лабильность бронхов — более 30%; базисное лечение — высокие дозы ингаляторных кортикостероидов.

Осложнения: ателектаз легкого, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, легочное сердце, эмфизема легких.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) определение функции внешнего дыхания — пикфлоуметрия (пиковая скорость выдоха);
2) клинический анализ крови;
3) аллергологическое обследование — определение содержания IgE (общего и специфических); при их высоком содержании возможна постановка скарификационных или «укольных» кожных тестов с причинно-значимыми аллергенами; постановка холодовой пробы при указании в анамнезе на так называемую холодовую аллергию;
4) рентгенологическое исследование легких по показаням;
5) микологическое исследование мокроты при длительном лечении ингаляторными кортикостероидами (микроскопия мокроты и культуральное исследование на грибы).

С помощью цикфлоуметрии определяют среднесуточную проходимость бронхов и среднесуточную лабильность бронхов по формулам:

СПБ = (ПВmax + ПВmin)/2;
СЛБ = 100х(ПВmax - ПВmin)/2,
где СПБ — среднесуточная проходимость бронхов, л/мин;
СЛБ — среднесуточная лабильность бронхов, %;
ПВmax — максимальный показатель выдоха в течение суток, л/мин;
ПВmin — минимальный показатель выдоха в течение суток, л/мин.

Рассчитанные показатели ежедневно заносят в тетрадь наблюдений для определения динамики состояния ребенка, контроля за лечением. При СПБ > 80% от индивидуальной нормы определяют состояние клинико-функциональной ремиссии (в тетради для регистрации результатов наблюдения — «зеленая», неопасная зона); при СПБ = 60...80% при отсутствии явных приступов — состояние скрытой обструкции («желтая» зона, требующая коррекции лечения); при СПБ < 60% — период приступа либо зона высокого риска его воз-ниновения («красная» зона, требующая активного лечения и пересмотра тактики базисного лечения). СЛБ > 15% свидетельствует в пользу гиперреактивности бронхов при постановке диагноза и является одним из критериев тяжести заболевания.

Лечение. В приступном периоде: ингаляционные (бета2-агонисты (короткого действия — сальбутамол, тербуталин, фенотерол; длительного действия — сальметерол, формотерол); теофиллины короткого и длительного действия; глюкокортикоиды системного действия и ингаляторные (см. ниже).

В межприступном периоде тактика лечения определяется рекомендациями, выработанными на национальном пульмонологическом конгрессе в 1997 г. Согласно Национальной программе «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», утвержденной на национальном конгрессе по болезням органов дыхания в Москве в 1997 г. и рекомендованной к использованию руководителями здравоохранения субъектов РФ (№ 677 У от 19.11.1997 г.), в межприступном периоде астмы осуществляют базисное лечение на основе ступенчатого подхода к нему. Тактика определяется тяжестью течения заболевания: при легком течении — специфическая гипосенсибилизация, препараты группа интала: при течении средней тяжести — препараты группы интала длительно (эффективность оценивается не ранее чем через 2 мес лечения), при неэффективности — переход на ингаляционные кортикостероиды в средних суточных дозах (беклометазон 400—600 мкг, будезонид 200—400 мкг, флунисолид 500—1000 мкг, флутиказон 200—400 мкг, триамцинолона ацетонид — 800—1000 мкг) под контролем за показателями пикфлоуметрии; при тяжелой астме — кортикостероиды в высоких дозах (беклометазон более 600 мкг, будезонид более 400 мкг, флунисолид более 1000 мкг, флутиказон более 400 мкг, триамцинолона ацетонид более 1000 мкг) в сочетании с препаратами симпатомиметиков (сервент).

Кроме базисных средств, используют и другие лекарственные препараты и методы лечения: противоаллергический иммуноглобулин и гистаглобулин (повышают гистаминопексию крови); антигистаминные (блокада Н1-рецепторов) средства (кларитин, фенкарол, гисманал, кетотифен и задитен); антилейкотриеновые препараты (ингибиторы синтеза лейкотриенов — зилетон; блокаторы лейкотриеновых рецепторов — зафирлукаст, монтелукаст); иммуностимуляторы бактериального происхождения при инфекционно зависимой БА (ИРС-19, бронхомунал, рибомунил, бронховакс, ликопид); муколитики, отхаркивающие средства, массаж, ЛФК, климатотерапия, фитотерапия.

Цель лечения: перевести течение заболевания с более тяжелого на более легкое, поэтому тяжесть астмы в динамике наблюдения может изменяться и будет определяться в период ремиссии базисным лечением, которое ребенку проводят в данный момент.

Прогноз относительно благоприятный, возможно достижение стойкой клинико-функциональной ремиссии, полного выздоровления при этом заболевании не наступает.

Критерии инвалидности.
На освидетельствование ребенка целесообразно направлять не ранее 6 мес от дебюта БА (за это время проводят дифференциальную диагностику с другими хроническими неспецифическими заболеваниями, подбирают лечение и оценивают степень тяжести заболевания); направляют больных с тяжелым течением БА, смешанной или неатопической формой, при лечении высокими дозами кортикостероидов и невозможности их снизить (гормонозависимые и гормонорезистентные формы течения заболевания) с развитием осложнений от проводимой гормонотерапии; дополнительными критериями тяжести могут служить микогенный спектр сенсибилизации атопической БА и развитие инвазивных форм кандидоза при лечении большими дозами кортикостероидов (кандидоз пишевода, бронхов, аллергический бронхолегочный кандидоз и аспергиллез).

Реабилитации: медицинская реабилитация по программе, составленной аллергологом, психологическая, педагогическая и
профессиональная - в период ремиссии заболевания; ЛФК, массаж, иммунореабилитация, аэрозольтерапия, ФТЛ и климатотерапия.
Источник
Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (19.02.2012)
Просмотров: 11109 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск