Воскресенье, 18.08.2019, 05:37
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза


Категории раздела
Мои статьи [4]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]
Медико-социальная экспертиза (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [281]
Полезная информация для практической деятельности
МСЭ и инвалидность у детей [193]
инвалидность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]
Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 8
Гостей: 8
Пользователей: 0

Каталог статей

Главная » Статьи » МСЭ и инвалидность у детей

МСЭ и инвалидность при хроническом гастрите
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при хроническом гастрите

ГАСТРИТ (ГАСТРОДУОДЕНИТ) ХРОНИЧЕСКИЙ
— хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой оболочки желудка (и двенадцатиперстной кишки).
Рубрика МКБ X: К 29. Эпидемиология; самое распространенное (58—65%) заболевание органов пищеварения у детей (100—150 на 1000 детей). У 10—15% детей встречается изолированное поражение желудка, у 85—90% — сочстанное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки.

Этиология и патогенез. Заболевание полиэтиологичное, среди причин выделяют 2 группы факторов: экзогенные и эндогенные. Среди экзогенных факторов основными являются Helicobacter pylori (85% в структуре хронических гастродуоденнтов у детей), паразитарная инвазия, пищевая аллергия, лекарственные средства (кортикостероиды, НПВП). Основные эндогенные факторы, причинно-значимые для развития хронического гастрита: аутоиммунный процесс, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс.

Helicobacter pylori — спиралевидная грамотрицательная палочка, попадающая в организм ребенка путем заноса в семье либо при эндоскопии, тропна к углеводам поверхностного эпителия привратниковой пещеры желудка, передвигается и размножается в слое покровной слизи, адгезирует к эпителию, выделяет ферменты (муциназа, каталаза, фосфолипаза А, уреаза, протеаза) и токсины (вакуолизирующий и ульцерогенный), что и приводит к воспалению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и является причиной экзогенного Helicobacter pylori-ассоциированного гастродуоденита (тип В). В патогенезе гастродуоденита этого типа имеют значение повреждение эпителия метаболитами Helicobacter pylori, нарушение мембранного потенциала, ионный дисбаланс, нарушение активности ферментов, что способствует обратному току ионов водорода из желудка в клетки, стимуляция G-клеток, вырабатывающих гастрин, и повышенная секреция желудочного сока. В ответ на повреждение активизируются местные факторы защиты: усиливается фагоцитоз, осуществляется выработка специфических AT (IgA, lgG), однако Helicobacter pylori полностью не элиминируется и воспалительный процесс течет хронически волнообразно с тенденцией к прогрессированию и распространению на другие отделы желудочно-кишечного тракта — двенадцатиперстную кишку, где происходит закисление содержимого в результате ускоренной эвакуации из желудка, повреждение эпителия и компенсаторная его метаплазия по желудочному типу. В результате повреждения двенадцатиперстной кишки нарушается продукция гормонов, регулирующих моторную, секреторную функцию, разрушаются нейроэндокринные связи, вегетативная регуляция, возникает напряженность адаптационных процессов в целом и астенический синдром.

Эндогенный гастродуоденит (тип А) встречается реже (1—3% случаев) и представляет собой аутоиммунный атрофический гастрит с выработкой аутоАТ к обкладочным клеткам желудка. Для гастродуоденита этого типа характерна генетическая предрасположенность к аутоиммунным процессам и особая чувствительность к повреждениям самих обкладочных клеток.

Гастродуодвнит типа С (10—12% от числа всех гастродуоденитов у детей) — экзо-эндогенный, развивающийся в результате двеиадцатиперстно-желудочного рефлюкса (заброс желчных кислот в желудок нарушает слизистый барьер и повреждает эпителий желудка) и повреждающего воздействия медикаментов (например, воздействие ацетилсалициловой кислоты и других НПВП оказывает местное воздействие за счет присоединения ионов водорода и нарушения обмена арахидоновой кислоты в клетках в сторону образования лейкотриенов, в результате воздействия которых нарушается микроциркуляция и образуются эрозии).

Классификация. Согласно классификации гастритов, принятой в 1990 г. на IX Международном конгрессе гастроэнтерологов, проходившем в Австралии («Сиднейская система») у детей выделяют:
— по типу — А, В, С (в диагнозе тип гастрита не указывают);
— по форме — острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный);
— по этиологии — Helicobacter pylori-ассоциированный, Helicobacter pylori-не ассоциированный, аутоиммунный, реактивный, идиоматический;
— по локализации — антральный, фундальный, пангастрит, дуоденит, антродуоденит, распространенный гастродуоденит;
— по результатам эндоскопии — поверхностный, эрозивный, атрофический, гиперпластический;
— по результатам гистологического исследования: воспаление (слабое, умеренное, сильное), атрофия (слабая, умеренная, выраженная), кишечная метаплазия;
— по результатам определения интенсивности секреции — нормальная, повышенная, пониженная;
— по периоду — обострение, ремиссия, субремиссия.

Клиническая картина. Выделяют два основных варианта клинического течения гастрита (гастродуоденита): язвенноподобный и гастритоподобный.

Язвенноподобный наиболее часто является Helicobacter pylori-ассоциированным и напоминает по течению язвенную болезнь: ноющие боли натощак или через 2 ч после приема пиши, изжога, отрыжка кислым, рвота кислым, приносящая облегчение; общие симптомы — повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, потливость; пальпаторно болезненность в надчревной области; эндоскопически — поражение привратниковой пещеры и луковицы двенадцатиперстной кишки.

Гастритоподобный вариант течения развивается чаше при аутоиммунном поражении либо при длительном течении Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита и характеризуется ранними ноющими болями в надчревной области и около пупка после еды, особенно после употребления обильной, жареной, жирной пиши, проходят самостоятельно через 1/2—2 ч; ощущением тяжести и переполнения в надчревной области; быстрым насыщением, избирательным аппетитом, отрыжкой воздухом, рвотой съеденной пищей, также приносящей облегчение. Пальпаторно определяется разлитая незначительная болезненность в надчревной области и в области пупка, эндоскопически — распространенное воспаление (или воспаление в области тела желудка) небольшой активности, но с выявлением атрофии и перестройкой эпителия по привратниковому или кишечному типу с сохраненной или пониженной секрецией.

В 40% случаев у детей определяется латентное течение, когда степень морфологических изменений не соответствует клинической картине заболевания.

Осложнения: трансформация в язвенную болезнь, рак желудка.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) эндоскопия желудка и двенадцатиперстной кишки;
2) фракционное зондирование желудка;
3) внутрижелудочная рН-метрия (система «Гастроскан»);
4) реогастрография;
5) выявление Helicobacter pylori (неинвазивные методы, без биопсии — серологический метод — И ФА; дыхательные тесты «Аэротест», «Хеликотест», ПЦР для определения по ДНК наличие Helicobacter pylori в желудке; инвазивные, с биопсией: гистологический, бактериоскопическнй, бактериологический, биохимический — уреазный);
6) копрограмма.

Лечение проводят согласно принятым стандартным методикам, в которых учитывают следующие принципы:
1) диета, режим жизни и питания;
2) антихеликобактерная терапия (метронидазол, амоксициллин, кларитромицин, сумамед в разных сочетаниях);
3) коррекция желудочной секреции (антациды — альмагель, фосфалюгель, гестал, магальдрат; Н2-гистаминоблокаторы — ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин; ингибиторы кислотного насоса Н+,К+-АТФазы—омепразол, пантопразол, ланцепразол; холинолитики — гастроцепин, телензипин);
4) коррекция моторных нарушений (спазмолитики — но-шпа, папаверин, галидор: прокинетики — церукал, мотилиум, цизаприд, препульсид, координакс; холинолитики спазмолитического действия — платифиллин, бусколан, метацин, беллоид):
5) улучшение обменных процессов в слизистой оболочке (витаминотерапия, мембраностабилнзируюшие препараты — эссенциале-форте, липостабил);
6) зашита слизистой оболочки от повреждения (цитопротекторы — простагландины энпростил, сайтотек, препараты корня солодки — биогастрон, карбеносолон, пленкообразующие препараты — вентер, вентрисол, алсукрал, де-нол).

Прогноз: возможно полное выздоровление при условии соблюдения диеты и режимных моментов, в остальных случаях все варианты гастрита (гастродуоденита) характеризуются медленно прогрессирующим течением с периодическими обострениями и трансформацией в язвенную болезнь (чаще при Helicobacter pylori-accoциированных гастритах) или в рак желудка (при атрофических гастритах и гастритах с явлениями кишечной метаплазии). Наиболее прогностически неблагоприятным является гастрит (гастродуоденит) аутоиммунного генеза.

Критерии инвалидности: заболевание лишь в исключительных случаях является причиной инвалидности: при частых обострениях, протекающих с выраженным болевым, астеническим синдромом, дистрофическими нарушениями с дефицитом массы тела более 20%, развитием анемии, гипопротеинемии, вторичным иммунодефицитным состоянием.

Реабилитация: медицинская реабилитация по программам, разработанным совместно с гастроэнтерологом, санаторно-курортное лечение, педагогическая, психологическая, профессиональная реабилитация в период ремиссии.

Реабилитация: медицинская реабилитация.
Источник
Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (19.02.2012)
Просмотров: 12631 | Рейтинг: 5.0/2
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск