Воскресенье, 18.08.2019, 06:13
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза


Категории раздела
Мои статьи [4]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]
Медико-социальная экспертиза (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [281]
Полезная информация для практической деятельности
МСЭ и инвалидность у детей [193]
инвалидность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]
Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 19
Гостей: 19
Пользователей: 0

Каталог статей

Главная » Статьи » МСЭ и инвалидность у детей

МСЭ и инвалидность при хроническом панкреатите у детей
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при хроническом панкреатите у детей

ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — воспалительно-дегенеративное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся развитием фиброза паренхимы и функциональной недостаточности.

Рубрика МКБ X: К 86.17.

Эпидемиология: частота у детей не установлена.

Этиология и патогенез. Хронический панкреатит, как правило, является результатом перенесенного острого панкреатита, среди этиологических факторов которого на первом месте выделяют инфекции (вирусы эпидемического паротита, гепатита, инфекционного мононуклеоза, краснухи, ветряной оспы, герпеса, цитомегалии, кори, гриппа; бактериальные инфекции — псевдотуберкулез, дизентерия, сальмонеллез и т. д.). Кроме того, причиной острого, а следовательно, и хронического панкреатита могут быть травматические повреждения поджелудочной железы в результате тупых травм живота; анатомические аномалии, изменения общего желчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки, гельминтозы и поражение гепатобилиарной системы, вызывающие обструктивные изменения; острые нарушения кровообращения, токсическое и аллергическое повреждение паренхимы поджелудочной железы и другие причины. В результате повреждения ткани поджелудочной железы развивается воспалительная реакция, сопровождающаяся отеком, клеточной инфильтрацией; воспаление приводит к образованию продуктов перекисного окисления, свободных радикалов, к выходу лизосомальных ферментов в кровь, активации ферментов и нарушению микроциркуляции в железе; выброс БАВ в кровь способствует развитию сосудистых нарушений, вплоть до коллапса, а также общих и органных тромбогеморрагических проявлений. Хронизации воспалительного процесса способствуют генетическая предрасположенность (у больных с хроническим панкреатитом чаще выявляются антигены системы HLA Al, В8, В27, Cwl), склонность к атопии, длительная обструкция протоков поджелудочной железы, дисметаболические расстройства и системные заболевания. В патогенезе хронического панкреатита различают три основных механизма: обструктивный, дисметаболический и иммунопатологический. При длительной обструкции развивается перидуктальный фиброз с формированием стеноза протоков и атрофии ткани железы; при дисметаболических нарушениях в ткани железы наблюдают отложения белковых масс в мелких протоках, изъязвления и воспаление окружающей интерстициальной ткани с последующим фиброзом, затем мелкие протоки стенозируются и образуются кисты и псевдокисты. Иммунопатологический вариант характеризуется развитием аутоиммунного процесса в ткани поджелудочной железы с деструкцией, развитием внешнесекреторной недостаточности и сахарного диабета. Морфологически процесс вначале ограниченный, затем распространяется и становится диффузным; обострение сопровождается некрозом ацинарных клеток, ремиссия — развитием на месте погибшей паренхимы соединительной ткани. Исход хронического панкреатита — склероз поджелудочной железы.

Классификация.

По происхождению:
— первичный;
— вторичный (на фоне заболеваний органов пищеварения).

По течению:
— рецидивирующий;
— с постоянными болями;
— латентный. По периоду:
— обострения;
— субремиссии;
— ремиссии.

По тяжести (соответственно степени экзокринной недостаточности):
— легкая;
— средней тяжести;
— тяжелая.

Клиническая картина зависит от варианта, тяжести и периода. Обострения заболевания провоцируются погрешностями в диете, перенесенными инфекциями, большой физической нагрузкой. Различают 3 варианта течения хронического панкреатита: рецидивирующий, с постоянным болевым синдромом и латентный.

Рецидивирующий вариант течения характеризуется волнообразным течением, чередованием периодов обострения (от 2 до 8 дней) и ремиссии, с признаками экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Обострения по клиническим проявлениям соответствуют острому панкреатиту и характеризуются болевым синдромом, тошнотой и рвотой, учащением стула с полифекалией и стеатореей. Боли в животе являются доминирующим синдромом и провоцируются при обострении погрешностями в диете (грибы, жареная, жирная пища) с возникновением сфииктерной боли приступообразного характера, а в периоде ремиссии постоянный болевой синдром поддерживается растяжением капсулы в процессе воспаления и отека железы. При пальпации живота болезненность определяется в типичных зонах: зоне Шоффара, зоне Губергрица, точках Дежардена, Мейо — Робсона, Кача. В случаях тяжелого течения в периоде ремиссии также сохраняются болевой синдром и признаки выраженной внешнесскреторной недостаточности: полифекалия, жирный, блестящий,плохо смываемый стул, нарастающий дефицит массы тела.

Хронический панкреатит с постоянными болями — это аутоиммунный, вялотекущий процесс, без явных обострений и ремиссий. Постоянный болевой синдром сопровождается астеновегстативным синдромом, похуданием, субфебрильной температурой тела и нарастающей внсшнесекреторной недостаточностью: разжижение стула, метеоризм, полифекалия, стеаторея, стул зловонный, с жирным блеском.

Латентная форма характеризуется отсутствием болевого синдрома с нарастанием признаков внешнесекреторной недостаточности; однако при пальпации живота в типичных зонах определяется болезненность.

Осложнении: развитие сахарного диабета 1 типа; формирование кисты поджелудочной железы, органического дуоденостаза, сужения и обтурации общего желчного протока, рубцового сужения в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) биохимические анализы крови (повышение активности ферментов — амилазы, липазы, определение соотношения ингибитор/трипсин, проведение провокационных тестов с введением прозерина или приемом глюкозы);
2) исследование копрограммы (нейтральный жир);
3) исследование содержания гидрокарбонатов и панкреатических ферментов в содержимом двенадцатиперстной кишки;
4) определение активности эластазы в кале с использованием моноклональных AT;
5) УЗИ поджелудочной железы;
6) КТ;
7) ретроградная холангиопанкреатография.

Лечение: в период обострения — диета (№ 5), ограничение физической нагрузки, заместительная терапия ферментами (панкреатин, панкурмен, мезим-форте, панзинорм и др.), гипербарическая оксигенация (10 сеансов), ФТЛ (КВЧ, переменное магнитное поле, УЗ), фитотерапия, препараты, нормализующие состав кишечной микробиоты.

В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение, курсы витаминов, ФТЛ.
Показания к хирургическому лечению: формирование кисты поджелудочной железы, органического дуодсностаза, сужения и обтурации общего желчного протока, рубцового сужения в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Прогноз, как правило, благоприятный, зависит от тщательного соблюдения диеты и проведения противорецидивного лечения.

Критерии инвалидности: тяжелое течение рецидивирующего и аутоиммунного хронического панкреатита.

Реабилитация: медицинская реабилитация; психологическая, педагогическая и профессиональная — в период относительно стабильного состояния.
Источник
Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (04.03.2012)
Просмотров: 2828 | Рейтинг: 5.0/1
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск