|
Каталог статей
МСЭ и инвалидность при сердечной недостаточности у детей
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при сердечной недостаточности у детей
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — мультисистемное заболевание, при котором первичное нарушение функции сердца вызывает целый ряд гемодинамических, нервных и гормональных адаптационных реакций. направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма: СН у детей следует определить как клинический синдром, характеризующийся снижением системного кровотока, что сопровождается одышкой, недостаточной прибавкой массы тела и замедлением роста.
Рубрика МКБ X: 1 50.
Этиология и патогенез. СН — состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении; фактически СН обусловлена недостаточностью сократительной способности миокарда. У детей СН вызывают 3 основных группы поражений сердца: обструкция левых отделов сердца, сброс крови слева направо, недостаточность миокарда. К снижению сократительной способности миокарда приводят два основных механизма: первичное нарушение метаболизма в миокарде, связанное с недостатком АТФ и перераспределением калия, при миокардитах, гипоксических и дистрофических процессах в миокарде (энергодинамическая недостаточность) и перенапряжение миокарда при нагрузке, превышающей его способность совершить эту работу, при врожденных и приобретенных пороках сердца, гипертензии в большом и малом круге кровообращения (гемодинамическая недостаточность). В обоих случаях СН на первых этапах проявляется уменьшением ударного объема, что приводит к компенсаторным изменениям — тахикардии, за счет чего минутный объем сохраняется нормальным (I стадия СН). Когда компенсаторные возможности оказываются исчерпанными, уменьшается минутный объем кровообращения, коронарный кровоток, развиваются гипоксические изменения в тканях и в миокарде, что усугубляет СН (СН IIА стадии). Гипоксия вызывает компенсаторную активацию гемопоэза и увеличение количества циркулирующей крови; уменьшение клубочковой фильтрации способствует выработке ренина, альдостерона, АДГ, что приводит к задержке натрия и воды; гипоксия и накопление недоокисленных метаболитов приводят к раздражению дыхательного центра и появлению одышки, к нарушению тканевой проницаемости и нарушениям микроциркуляции; все перечисленное приводит к развитию отеков, венозному застою (СН IIБ стадии). Постепенно из-за венозного застоя и гипоксии функция внутренних органов нарушается и наступают необратимые дистрофические изменения (СН III стадии).
Гемодинамическая СН на первых этапах может быть право- или левожелудочковой, в зависимости от того, какие отделы сердца преимущественно перегружены. У детей младшего возраста перегрузка одного из отделов сердца быстро приводит к перегрузке других отделов и к тотальной СН. Кроме того, подразделение на гемодинамическую и энергетическо-динамическую недостаточность имеет значение на начальных этапах процесса, так как гемодинамическая недостаточность быстро приводит к нарушению метаболизма в миокарде, а к энергетически-динамической быстро присоединяются расстройства гемодинамики.
Клиническая картина определяется основным заболеванием, которое привело к формированию хронической СН, а также стадией патологического процесса (классификация стадий СН по В.Х.Василенко и Н.Д.Стражеско).
I стадия — начальная, скрытая, компенсированная — характеризуется умеренной тахикардией в покое, признаки СН определяются лишь при физической нагрузке: повышенная утомляемость, одышка, выраженная тахикардия, у грудных детей — затруднение при кормлении, периоральный цианоз во время кормления, беспокойство, отказ от груди через несколько минут после начала кормления.
В последнее время выделяют IA стадию (скрытая СН), при которой признаки СН клинически не выявляются ни в покое, ни при физической нагрузке, но при ЭхоКГ при физической нагрузке выявляется снижение фракции выброса на 10%, снижение скорости укорочения циркулярных волокон миокарда, уменьшение фракции укорочения ниже 25—30%, умеренное повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 12—14 мм рт. ст. и давления в легочном стволе, удлинение периода изометрического расслабления миокарда.
IБ стадия (начальная, компенсированная) характеризуется отсутствием СН в покое и при обычных физических нагрузках, но после интенсивной физической нагрузки (проба № 5 и № 6, по Н.А.Шалкову) клинически выявляются признаки СН в виде неадекватным нагрузке тахикардии, одышки, утомления, удлинения периода реституции.
По данным эходопплерографии, отмечается снижение фракции выброса ниже 60%, снижение скорости укорочения циркулярных волокон миокарда, уменьшение фракции укорочения мене 25—30%, умеренное повышение конечного диастолического давления в левом желудочке до 12—14 мм рт. ст., удлинение периода изометрического расслабления миокарда.
IIА стадия характеризуется появлением тахикардии и одышки в покое: ребенок утомляется при выполнении обычных физических нагрузок, появляются признаки венозного застоя. При правожелудочковой недостаточности выявляются умеренное увеличение печени, анорексия, рвота, боли в животе, пастозность, отеки к концу дня; при левожслудочковой — выраженная одышка, незвучные влажные хрипы в нижних долях легких. При тотальной СН наблюдаются явления застоя как в большом, так и в малом круге кровообращения.
IIБ стадия характеризуется более тяжелыми нарушениями: ребенок находится в постели, в вынужденном возвышенном положении, любое движение вызывает значительное усиление одышки и тахикардии. Дети капризны, раздражительны, плохо вступают в контакт, резко нарушен сон, аппетит. При правожелудочковой СН увеличена и болезненна печень, наблюдаются периферические и полостные отеки; при левожелудочковой СН — явления предотека и отека легких. У детей выражен акроцианоз и иногда общий цианоз, расширено сердце, тоны глухие, уменьшена звучность шумов, отмечаются нарушения ритма.
III стадия характеризуется тяжелыми необратимыми изменениями не только сердца, но и всех внутренних органов и систем.
В последние годы все чаще стали использовать классификацию СН, предложенную Нью-Йоркской ассоциацией сердца (NYHA), в которой выделяют 4 функциональных класса (ФК):
ФК 1—латентная СН — больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности (бессимптомная дисфункция левого желудочка);
ФК 2 — легкая СН — небольшое ограничение физической активности, симптомы СН появляются при обычной повседневной нагрузке;
ФК 3 — средней степени тяжести СН — значительное ограничение физической активности;
ФК 4 — тяжелая СН — симптомы СН в покое, выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт, что требует соблюдения больным постельного или полупостельного режима.
Согласно этой классификации, ФК 1 имеется у каждого больного с достоверным диагнозом заболевания сердца (с признаками органического поражения сердца) или даже при детренированности у здоровых лиц. Под влиянием адекватного лечения может произойти улучшение ФК.
Классификация NYHA основана только на оценке клинических признаков работоспособности и качества жизни (не учитывается даже наличие или отсутствие периферических отеков и, тем более, обратимости изменений в органах и тканях), поэтому ФК может уменьшаться в результате лечения.
Таким образом, можно использовать обе классификации одновременно.
При этом СН 1А соответствует ФК 1, СН 1Б — ФК 2, СН IIА — ФК 3 и СН IIБ — ФК 4.
Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) функциональные пробы (по Н.А.Шалкову);
2) ЭКГ;
3) рентгенологическое исследование органов груди;
4)УЗИ печени и сердца;
5) эхокардиография (размеры полостей сердца, толщина стенок желудочков, фракция выброса);
6) допплерография (показатели диастолической функции);
7) другие методы исследования (радионуклидные, КТ, зондирование полостей сердца, рентгеновские ангио- и вентрикулография с контрастированием, биопсия миокарда) — по показаниям.
Лечение. Проводят лечение основного заболевания. На 1 стадии назначают ограничение режима подвижных игр, дополнительных физических нагрузок, ограничение дополнительного приема воды и поваренной соли, пряностей. Симптоматическое лечение проводят курсами с использованием препаратов трех групп: ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл и др.), сердечных гликозидов, диуретиков, назначают также витамины, кокарбоксилазу, калия оротат, АТФ, поляризующую смесь (внутривенное введение глюкозы с инсулином).
Прогноз серьезный, зависит от основного заболевания, скорость прогрессирования СН зависит от степени гемодинамических нарушений и от адекватности проводимого лечения. Неблагоприятен прогноз при СН III стадии.
Критерии инвалидности: стойкая 1Б стадия СН (ФК 2) и выше.
Реабилитации: медицинская реабилитация; психологическая, педагогическая и профессиональная — в период относительной стабилизации процесса.
Источник |
| Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (04.03.2012)
|
| Просмотров: 10662
| Рейтинг: 5.0/1 |
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи. [ Регистрация | Вход ] |
|