Понедельник, 19.08.2019, 17:20
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза


Категории раздела
Мои статьи [4]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]
Медико-социальная экспертиза (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [281]
Полезная информация для практической деятельности
МСЭ и инвалидность у детей [193]
инвалидность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]
Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 36
Гостей: 35
Пользователей: 1
andreyplok

Каталог статей

Главная » Статьи » МСЭ и инвалидность у детей

МСЭ и инвалидность при токсическом зобе
Медико-социальная экспертиза и инвалидность при токсическом зобе

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, болезнь Перри, болезнь Флайяни, экзофтальмический зоб, аутоиммунный тиреотоксикоз) — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, проявляющееся повышением продукции тиреоидных гормонов щитовидной железы.

Рубрика МКБ X: Е 05.0.

Эпидемиология: частота встречаемости — (4...5): 10 000 жителей, 5—8% всех больных— дети, преимущественно подросткового возраста. Девочки болеют в 6—8 раз чаще мальчиков.

Этиология и патогенез. Заболевание обусловлено генетически (чаще развивается у лиц, имеющих HLA-антигены Al, D8, DR3); провоцирующие факторы (инфекции носоглотки, чаще хронический тонзиллит, стресс, токсичные вещества) воздействуют на мембрану тиреоцитов, видоизменяя ее, что приводит к образованию аутоАТ тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов (известно около 40 типов таких AT), которые конкурируют с ТТГ за рецепторы на тиреоцитах и вызывают гиперплазию щитовидной железы и повышение продукции тиреоидных гормонов. В результате аутоиммунного воспаления щитовидной железы развиваются ее гиперплазия, гипертрофия, лимфоидная инфильтрация, сопровождающаяся избыточной продукцией тиреоидных гормонов, что вызывает повышение нервно-мышечной возбудимости и теплопродукции, увеличение скорости утилизации глюкозы, потребления кислорода тканями, процессов глюконеогенеза и липолиза. Усиление анаболических процессов сочетается с усиленным катаболическим эффектом, вследствие чего развиваются дистрофические изменения в миокарде, печени, мышечная слабость, относительная надпочечниковая недостаточность.

Классификация:

— легкая степень тиреотоксикоза (стойкая тахикардия в пределах 20% от средних возрастных показателей ЧСС);

— тиреотоксикоз средней степени (20— 50%);

— тяжелая степень тиреотоксикоза (свыше 50%).

Клиническая картина заболевания включает 3 группы симптомов: 1) увеличение щитовидной железы (зоб); 2) гипертиреоз; 3) ассоциированные другие аутоиммунные заболевания.

Симптомы диффузного токсического зоба нарастают постепенно в течение нескольких месяцев: щитовидная железа увеличивается до III—IV степени, плотноэластичной консистенции, с гладкой поверхностью. Ребенок становится раздражительным, эмоционально неустойчивым, возбудимым, плаксивым, снижается его успеваемость в школе, нарушается сон, повышается двигательная активность, что напоминает хорею. Повышение активности симпатико-адреналовой системы приводит к появлению глазных симптомов: расширению глазных щелей, симптому Грефе (обнажение участка склеры над радужкой при взгляде вверх), симптому Кохера (обнажение участка склеры при взгляде вниз), симптому Штельвага (редкое мигание) и Розенбаха (дрожание закрытых век). Аппетит и жажда повышены, но ребенок худеет, рост и дифференцировка скелета ускорены, больные жалуются на мышечную слабость,ребенок перестает ходить, падает, спотыкается (псевдопаралитическая форма). Кожа бархатистая, горячая, влажная, повышена потливость, может быть пигментация, особенно в области век. Определяются тахикардия в покое, усиление сердечного толчка, расширение сердца влево, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Повышено пульсовое давление, имеются одышка в покое, изменения печени (увеличение и болезненность при ее пальпации), легкая иктеричность склер, стул учащен, у девочек возможно нарушение менструального цикла. Исходом гипертиреоза тяжелой степени может быть тиреотоксический криз (гипертермия, рвота, острая СН, двигательное беспокойство или апатия, кома). Оф-тальмопатия сочетается с гипертиреозом в 60—70% случаев и считается самостоятельным аутоиммунным заболеванием, так же как сахарный диабет I типа, претибиальная микседема, ювенильный полиартрит. Показателем тяжести гипертиреоза принято считать степень нарушения функции сердечно-сосудистой системы. Степень тяжести заболевания зависит в основном от его длительности до начала лечения.

Осложнения: тиреотоксический криз возникает на фоне стресса, заболевания, физической нагрузки, при струмэктомии без устранения тиреотоксикоза.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1) исследование содержания тиреоидных гормонов в крови (Т3 — более 3 нмоль/л, Т4 — более 200 нмоль/л, ТТГ — ниже 0,1 мкЕД/мл);
2) повышение содержания тиреоглобулина и тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов (коррелирует со степенью тяжести заболевания;
3) биохимический анализ крови (гиполипидемия, гипохолестеринемия, признаки нарушения углеводного обмена по диабетическому типу);
4) ЭКГ (синусовая тахикардия, заостренные зубцы Т и R, мышечные изменения);
5) рентгенограмма кисти (опережение костного возраста);
6) заключение офтальмолога (выявление эндокринной офтальмопатни — поражение ретробульбарной сетчатки и глазодвигательных мышц).

Лечение на первом этапе проводят в стационаре; назначают длительное (до 2— 2,5 лет) лечение тиреостатичсскими препаратами (мерказолил 13—20 мг/м в 3 приема с постеленным снижением дозы до 2,5—5 мг у дошкольников и до 10—15 мг у подростков) под контролем за содержанием ТТГ в крови (до 6 мкЕД/мл). Затем рекомендуется проведение санации очагов инфекции (тонзиллэктомия). Субтотальную струмэктомию проводят только после устранения тиреотоксикоза при узловых формах зоба, рецидивах тиреотоксикоза при адекватном лечении, невозможности консервативного лечения из-за осложнений или невыполнения рекомендаций. Глюкокортикоиды назначают при тяжелом тиреотоксикозе в сочетании с офтальмопатологией II—III степени или тиреотоксичсском кризе.

Прогноз. При правильно проводимом лечении у 70—80% больных удается достигнуть ремиссии в течение 25 лет. Послеоперационный гипотиреоз требует пожизненной заместительной терапии.

Критерии инвалидности:
1) ассоциированные с тиреотоксикозом другие аутоиммунные заболевания (офтальмопатия, сахарный диабет I типа и др.);
2) отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 6 мес с рецидивами тиреотоксикоза и тиреотоксическими кризами;
3) тяжелый тиреотоксикоз, требующий назначения гдюсокортикоидиой терапии и длительной коррекции нарушенного обмена веществ.
4) осложнения струмэктомии — паралич голосовых складок, гипопаратиреоз.

Реабилитация: медицинская реабилитация — лечение под контролем эндокринолога; психологическая, педагогическая и профессиональная — в период ремиссии заболевания.
Источник
Категория: МСЭ и инвалидность у детей | Добавил: astra71 (19.02.2012)
Просмотров: 12670 | Рейтинг: 2.7/3
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск