Воскресенье, 18.08.2019, 06:29
Приветствую Вас Гость | RSS

Медико-социальная экспертиза


Категории раздела
Мои статьи [4]
Медико-социальная экспертиза при некоторых заболеваниях [170]
Медико-социальная экспертиза (инвалидность)при некоторых заболеваниях
Сотрудникам службы МСЭ [281]
Полезная информация для практической деятельности
МСЭ и инвалидность у детей [193]
инвалидность при педиатрической патологии
Реабилитация при различных заболеваниях [5]
Форма входа



Статистика

Онлайн всего: 21
Гостей: 21
Пользователей: 0

Каталог статей

Главная » Статьи » Сотрудникам службы МСЭ

Инвалидность при атопическом дерматите и себорейной экземе у детей
Критерии инвалидности при атопическом дерматите у детей
Критерии инвалидности при себорейной экземе у детей


Атолический дерматит - наследственно детерминированное по аллергологическому анамнезу заболевание кожи с характерными клиническими признаками, свойственными определенным возрастным группам и, как правило, сочетающееся с повышением уровня Ig Е в крови.
Термин "атопический дерматит" введен в России в последнее десятилетие.
Ранее таким больным, в зависимости от возраста, выставлялся диагноз "истинная экзема", "себорейная экзема", "нейродермит", "почесуха Бенье".
Частота у детей первого года жизни - 40%, у детей до 15 лет - 20%. Заболевание характеризуется наследственной предрасположенностью к атопии, что подразумевает генетически детерминированную предрасположенность к синтезу общего и специфических IgE, к низкой супрессорной активности Т-лимфоцитов, низкому порогу чувствительности тучных клеток и базофилов крови, к ваготонии и т.д.
В семье кто-либо из родителей имеет атопическое заболевание - бронхиальную астму, либо атопический дерматит, либо рецидивирующий ангионевротический отек и крапивницу.
Предрасположенность к атопии (атопический диатез) реализуется у ребенка при определенных обстоятельствах: ранний перевод на искусственное вскармливание, нарушение физиологического заселения облигатной микробиотой кишечника по каким-либо причинам, интеркуррентные заболевания на первом году жизни, потребовавшие назначения антибиотиков, неправильное питание кормящей грудью матери и другие причины.
В результате ранней антигенной стимуляции у ребенка реализуется иммунный антительный ответ с выработкой специфических IgE и реакцией этих антител с антигеном на поверхности тучных клеток и базофилов, в результате чего выбрасывается гистамин и другие медиаторы аллергии, ответственные за патофизиологические процессы в коже и слизистых оболочках: развивается аллергическое воспаление, характери-зующееся отеком, гиперемией кожи, сопровождающееся зудом и повышенной экссудацией.

Клиническая картина: в раннем возрасте, вследствие анатомо-физиологических особенностей кожи ребенка, атопический дерматит проявляется истинной или себорейной экземой, в более старшем возрасте - нейродермитом.

Себорейная экзема

Себорейная экзема развивается у детей 2-3 недель жизни с пониженным питанием и сухостью кожи.
На фоне гиперемированной и инфильтрированной кожи появляются серовато-белые чешуйки вначале в области волосистой части головы, затем на лице, в заушных и шейных складках.
Процесс постепенно приобретает диссеминированный характер, может возникнуть мацерация эпидермиса, кровоточащие трещины, корочки, но без микровезикуляции и мокнутия.

Истинная экзема чаще всего начинается на 3-6 месяце жизни у пастозных, с излишней массой тела детей и характеризуется симметричным появлением микровезикул на гиперемированном и отечном фоне кожи в области щек, лба, ушных раковин, шеи, ягодиц, разгибательных поверхностей голеней.
Высыпания могут приобретать диссеминированный характер, микровезикулы вскрываются, возникают микроэрозии, наслаивается вторичная инфекция с развитием пиодермии.
В возрасте 2-3 лет обычно происходит трансформация экземы в нейродермит, основными элементами которого являются эпидермо-дермальные папулы, сливающиеся между собой и образующие очаги сплошной папулезной инфильтрации и лихенификации по цвету не отличающиеся от окружающей их кожи.

Различают локализованный,  диффузный и диссеминированный варианты заболевания. При локализованной форме очаги поражения локализуются обычно только на тыльной поверхности кистей, на лучезапястных суставах, в локтевых сгибах, в подколенных ямках, в области ягодиц и гениталий. Иногда наблюдается только хейлит.

Возможна трансформация локализованной формы в диффузную и диссеминированную.
При диссеминированном варианте очаги поражения локализуются на шее, в локтевых и подколенных сгибах, на тыле кистей, в подмышечных и пахово-бедренных складках, вокруг рта, в области половых органов. Кожа в очагах инфильтрирована, лихенизирована на фоне эритемы и умеренной гиперпигментации, видны экскориации, кровоточащие трещины, серрозно-геморрагические корочки.

Диффузный нейродермит характеризуется значительным поражением всего кожного покрова: кожа инфильтрирована, покрыта отрубевидными чешуйками, приобретает землисто-серый цвет.
Больных беспокоит сильный зуд, особенно в ночное время, ребенок теряет сон, аппетит, становится раздражительным, агрессивным, теряет вес, склонен к инфекциям, в том числе - к пиодермии или стрептодермии.
При нейродермите может развиться эритродермия Хилла - универсальное поражение кожи, характеризующееся яркой гиперемией с диффузным отрубевидным шелушением, лихенизацией не только в естественных складках, но и на туловище, лице и конечностях, разлитым стойким белым дермографизмом, пиломоторным рефлексом, когда кожа напоминает "гусиную", мучительным приступообразным зудом до обморочных состояний.
Ногтевые пластинки блестящие, с зазубренными краями. Полиаденит.

Для всех форм нейродермита характерно рецидивирующее течение с ремиссиями преимущественно в летний период.

Осложнения: пиодермия, стрептодермия, сепсис.

Лабораторные и инструментальные методы, подтверждающие диагноз:
1. иммунограмма (уровень Т-лимфоцитов и субпопуляций CD4 и CD8, иммунорегуляторный индекс, уровень IgE общего и специфических и других иммуноглобулинов);
2. постановка кожных проб с аллергенами в период ремиссии;
3. копрограмма;
4. УЗИ органов брюшной полости.

Лечение: диета с исключением причиннозначимых аллергенов, специфическая гипосенсибилизация причиннозначимым аллергеном; препараты, стабилизирующие клеточные мембраны клеток, в том числе - базофилов и тучных клеток: производные кромогликата натрия - налкром, а также препараты задитен и кетотифен длительными курсами, мембраностабилизаторы - витамины А и Е, эссенциале; средства, улучшающие кишечное пищеварение - ферменты, эубиотики; антигистаминные средства; местно - при инфицировании очагов поражения водные и спиртовые растворы анилиновых красителей, при выраженном зуде - кратковременное использование глюкокортикоидных препаратов (мази, кремы, аэрозоли).

Прогноз: неблагоприятный в отношении выздоровления.

К ОЖД по категориям передвижения, самообслуживания, обучения приводят диффузные и диссеминированные формы атонического дерматита (экзема и нейродермит) при отсутствии стойкого положительного эффекта после лечения в специализированном стационаре, обострении в течение первого месяца после выписки и неоднократные поступления в течение года, с вовлечением более 50% поверхности кожи с явлениями экссудации и трещинами в области локтевых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставов, приводящих к ограничению как двигательной активности, так и самообслуживания; с сильным зудом, нарушающим сон ребенка, а, следовательно, снижающим его работоспособность днем, а также при сочетании атонического дерматита с патологией внутренних органов: с заболеваниями нервной системы и отклонением в психическом развитии, с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящих путей с нарушениями процессов пищеварения и всасывания, с иммунодефицитными состояниями.

Источник
Категория: Сотрудникам службы МСЭ | Добавил: astra71 (08.01.2013)
Просмотров: 9385 | Рейтинг: 5.0/2
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]
Поиск