|
Меню сайта
Форма входа
|
Раздел I. Причины нарушения функции пищеваренияРаздел I. Причины нарушения функции пищеваренияНарушение функции пищеварения является осложнением болезней пищеварительной системы. Наряду с этим, данное состояние может развиться при сердечной недостаточности, опухолях, туберкулезе легких, Уремии, длительном приеме высоких доз НПВП, глюкокортикостероидов и т.п. К неадекватному пищеварению приводят также хронические воспалительные процессы, пороки развития органов пищеварения, послеоперационные осложнения. У больных, перенесших резекцию желудка, могут развиваться постгастрорезекционные расстройства: демпинг-синдром, гипогликемический синдром, синдром приводящей петли, пептическая язва анастомоза, дистрофия, анемия. Опухоли, стенозы, пороки развития желудочно-кишечного тракта, пострезекционные осложнения, дивертикулез, расстройства перистальтики и другие патологические процессы нарушают естественный транзит пищи по пищеводу, желудку, тонкой и толстой кишке. Механическая обработка пищи может нарушаться из-за воспалительных процессов в полости рта, отсутствия зубов, наличия нефункционального протеза и др. Химическая обработка пищи (дигестия) подразделяется на полостную (происходит в ротовой полости, желудке, тонкой кишке) и мембранную (на поверхности энтероцитов). Всасывание (абсорбция) нутриентов осуществляется в тонкой кишке. Различают: а) мальдигестию - нарушение расщепления белков, жиров и углеводов; б) мальабсорбцию, или энтеральную недостаточность - клинический симптомокомлекс, обусловленный нарушением всасывания одного или нескольких нутриентов в тонкой кишке. Причинами полостной мальдигестии могут быть: - гипосаливация из-за поражения слюнных желез и их протоков (воспаление, опухоль, литиаз, синдром Шегрена) и др.; - желудочная гиперсекреция (язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, синдром Золлингера - Эллисона), которая приводит к продолжительному спазму привратника и задержке эвакуации содержимого желудка; - гастрогенная недостаточность, обусловленная гипоацидным состоянием, резекцией желудка, характеризующаяся уменьшением содержания протеолитических ферментов, внутреннего фактора Касла; щелочная среда тонкой кишки в подобных случаях способствует заселению ее микробами, которые инактивируют пищеварительные ферменты. - нарушение начальных этапов переваривания белков в желудке вследствие дефицита активной и неактивной фракций пепсина. Дефицит частично компенсируется действием панкреатических протеаз при поступлении непереваренных нутриентов в двенадцатиперстную кишку, однако с течением времени данный компенсаторный механизм истощается и развивается осмотическая диарея; - панкреатическая недостаточность. Абсолютный или относительный дефицит панкреатических ферментов при хроническом панкреатите, муковисцидозе или вследствие резекции поджелудочной железы приводит к снижению переваривания и всасывания жиров, белков и полисахаридов; - патология печени и желчного пузыря (хронический гепатит, дискинезия желчевыводящих путей, ЖКБ) обусловливает нарушение образования и поступления желчи в двенадцатиперстную кишку, что приводит к расстройству процессов расщепления и всасывания в тонкой кишке жиров и жирных кислот. Следовательно, хроническая билиарная недостаточность вызывает мальдигестию жиров из-за резкого снижения активности панкреатической липазы, расщепляющей пищевые триглицериды, в том числе в случаях, когда данный фермент синтезируется в достаточном количестве; - патология тонкой кишки. Известно около 20 пищеварительных гормонов («рефлекторные пептиды»), которые выделяются энтероцитами. Кишечные гормоны контролируют переработку пищи, всасывание, трофику тканей. После резекции или при поражении слизистой оболочки тонкой кишки образование пищеварительных гормонов снижается. Причинами мембранной мальдигестии являются уменьшение количества энтероцитов, а также выработки панкреатических и кишечных ферментов, изменение состава микробной флоры. Нарушение всасывания (мальабсорбция) подразделяется на первичную и вторичную. Первичный синдром мальабсорбции развивается при наследственных, генетически обусловленных, изменениях строения слизистой оболочки тонкой кишки и ферментопатиях, в частности, при муковисцидозе, недостаточности энтерокиназы, дисахаридаз и пептидаз щеточной каймы энтероцитов. Наследственно обусловленные дефекты транспорта или нарушения метаболизма в энтероцитах приводят к мальабсорбции аминокислот, моносахаридов, жиров, электролитов. Эти патологические состояния встречаются, в основном, в педиатрической практике. Наиболее часто наблюдается недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.), пептидаз (глютеновая энтеропатия), энтерокиназы. Первичные энзимопатии, как правило, селективны, т.е. страдает активность какого-либо одного фермента. Первичная гиполактазия проявляется обычно в детском возрасте. Дефицит трегалазы (фермент расщепляет трегалозу, содержащуюся в грибах), встречается редко и бывает, как правило, первичным. Недостаточность энтерокиназы обусловлена врожденным снижением синтеза или активности фермента в двенадцатиперстной кишке. Энтерокиназа выполняет ключевую функцию в активации панкреатических энзимов (превращает неактивный трипсиноген в активный трипсин), поэтому ее дефицит приводит к развитию тяжелой мальабсорбции с нарушением, прежде всего, полостного гидролиза нутриентов, т.е. в данном случае патогенез мальабсорбции аналогичен панкреатогенному. Особое место занимает целиакия (глютеновая энгеропатия), обусловленная отсутствием или снижением активности пептидаз щеточной каймы тонкой кишки, расщепляющих глютен-составную часть белка различных злаков. Целиакия может проявиться и у взрослых. Большое значение придают генетической предрасположенности к заболеванию и нарушению иммунного гомеостаза. Вторичный синдром мальабсорбции развивается в результате приобретенных нарушений структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки, обусловленнных БК, НЯК, ишемическим энтеритом, системными заболеваниями (амилоидоз, склеродермия, болезнь Уиппла, лимфома, васкулиты), сахарным диабетом (диабетическая энтеропатия); в результате лекарственных (антибиотики, цитостатики и др.), радиационных, токсических поражений тонкой кишки; при воздействии бактерий, вирусов, паразитов, глистов, приводящих к снижению активности кишечных ферментов и нарушению всасывания. Вторичные энзимопатии обычно протекают с уменьшением активности нескольких пищеварительных ферментов. Вторичная лактазная недостаточность встречается при хронических заболеваниях тонкой кишки различного генеза, хроническом панкреатите. Недостаточность изомальтазы и инвертазы сопровождает хронические заболевания кишечника. Распространенной причиной синдрома мальабсорбции является также хроническая абдоминальная (интестинальная) ишемия. Она чаще всего развивается у больных атеросклерозом и обусловлена нарушением кровотока как в мелких, так и в крупных мезентериальных сосудах. Расстройства кровоснабжения кишечника и поджелудочной железы приводят к нарушению полостного и мембранного переваривания, а также процессов всасывания. Мальдигестию и собственно мальабсорбцию нередко объединяют термином «мальабсорбция». Это объясняется тем, что расстройства переваривания и всасывания тесно связаны и не поддаются четкой дифференциации по клиническим и лабораторным данным. Синдром мальабсорбции сопровождается развитием кишечного дисбактериоза. Дисбактериоз характеризуется резким уменьшением нормальной микрофлоры в толстой кишке, проникновением в тонкую кишку потенциально патогенной микрофлоры. Вся микрофлора кишечника подразделяется на облигатную (главная микрофлора), факультативную (условно-патогенная и сапрофитная микрофлора), транзиторную (случайные микроорганизмы). Бифидобактерии, лактобактерии, эшерихии (кишечные палочки), пептострептококки, энтерококки являются представителями облигатной микрофлоры. Факультативная микрофлора представлена сапрофитами (бактероиды, пептококки, стафилококки, стрептококки, дрожжевые и дрожжеподобные грибы) и условнопатогенными энтеробактериями (клебсиеллы, протеи, цитробактеры, энтеробактеры, серрации и др.). Неферментирующие грамотрицательные палочки относятся к транзиторной микрофлоре: бактерии данной группы попадают в кишечник из окружающей среды. Качественный и количественный состав микрофлоры толстой кишки у здоровых людей представлен в таблице № 1. Таблица 1. Состав микрофлоры толстой кишки (КОЕ/г фекалий) у практически здоровых людей разного возраста
Примечание * - представители родов Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, i Serratia, Proteus, Morganella, Providecia, Citrobacter и др. ** -Pseudomonas, Acinetobacter и др. Выраженность микробиологических нарушений при дисбактериозе кишечника у взрослых отражены в документе «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника», утв. Приказом Министерства здравоохранения России 9 июня 2003 г. № 231 (таблица 2). Таблица 2. Градации микробиологических нарушений при дисбактериозе
Основными клиническими симптомами дисбактериоза кишечника являются: интоксикация, обезвоживание; снижение массы тела; расстройства пищеварения (боли в животе, понижение или отсутствие аппетита, тошнота, аэрофагия, метеоризм, диарея или запор; поражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта); при ректороманоскопии выявляют признаки катарального, катарально-геморрагического и/или эрозивно-язвенного воспаления. Различают 4 степени дисбактериоза кишечника (В.А.Таболин, 1998 г.) I степень - снижение на один - два порядка количества защитной микрофлоры - бифидобактерий, лактобацилл, а также кишечных палочек (до 80% от общего количества). Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Возможно вегетирование незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза нет, могут возникать дисфункции кишечника при нарушении режима питания. II степень - выраженный дефицит бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобактерий или снижения их кислотообразующей активности с одновременным дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых увеличивается доля лактозонегативных или цитратассимилирующих вариантов. Возможно транзиторное вегетирование плазмокоагулирующих стафиллококков, протеев, грибов рода Candida albicans. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо - тошнота, спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с резким запахом, со сдвигом pH в щелочную сторону, иногда - задержка стула. III степень - фаза агрессии аэробной флоры, характеризующаяся отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов, в числе которых золотистый стафиллококк и протеи, энтерококки с гемолитическими свойствами; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. В отдельных случаях дисбактериоз проявляется дисфункцией кишечника - расстройствами моторики, секреции ферментов, всасывания. У больных отмечается учащенный жидкий стул, часто зеленого цвета. IV степень - фаза ассоциативного дисбиоза, характеризующаяся глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсичных метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E.coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза характеризуется расстройствами функций пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, частым жидким стулом с резким гнилостным или кислым запахом, примесью слизи, иногда крови. Параллелизма между клиническими проявлениями и степенью выраженности дисбиотических изменений часто не наблюдается. Клинические проявления дисбактериоза зависят от степени нарушений пейзажа микрофлоры, характера лидирующего условнопатогенного агента, а также от компенсаторных возможностей макроорганизма. Причинами появления клинических симптомов заболевания служат снижение колонизационной резистентности слизистой кишечника, нарушение детоксикационной функции кишечной микрофлоры и иммунного статуса организма. Кишечному дисбактериозу придается большое значение в развитии синдрома мальабсорбции. Наиболее важную роль играют изменения микроэкологии тонкой кишки, где происходят основные процессы переваривания и всасывания. Имеются данные о том, что длительно существующий дисбактериоз и неконъюгированные желчные кислоты поражают слизистую оболочку тонкой кишки и вызывают вторичную атрофию ворсинок. Под колонизационной резистентностью понимается совокупность механизмов, обеспечивающих способность микробиоты и макроорганизма, кооперативно взаимодействуя, защищать экосистему от патогенной микрофлоры. Назад - к оглавлению |
Поиск
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||